Fidiologia
Los mecanismos fisiopatológicos de la diarrea son:
1. Diarrea osmótica.
2. Diarrea secretora.
3. Mutaciones en las proteínas de transporte en la membrana apical.
4. Reducción en la superficie del área anatómica.
5. Alteración en la motilidad intestinal.
6. Inhibición del transporte de electrolitos por mediadores inflamatorios.
1. Diarrea osmótica.
Sedebe a la presencia de solutos no absorbibles en el tracto gastrointestinal.
Causas:
Malabsorción de nutrientes hidrosolubles:
• Malabsorción de glucosa-galactosa.
• Deficiencia de disacaridasas.
Excesiva ingesta de líquidos carbonatados.
Excesiva ingesta de solutos no absorbibles.(sorbitol, lactulosa)
2. Diarrea secretora.
Los mecanismos de este trastorno son la activación demediadores intracelulares tales como el AMPc, GMPc y calcio intracelular, estos mediadores estimulan la secreción de cloruro de la cripta e inhibe la absorción neutra acoplada al cloruro sódico, estos mediadores alteran el flujo iónico paracelular por la lesión de las uniones ocluyentes producida por las toxinas.
El ejemplo mas claro de diarrea secretora es al inducida por las enterotoxinas delcólera y de escherichia coli estas se unen a receptores específicos de la superficie del enterocito, luego entra un fragmento de la toxina en la célula y donde activa la adenilatociclasa en la membrana basolteral.
La E. Coli enterotoxigenica media en la diarrea secretora al producir 2 toxinas en el intestino delgado:
Toxina termolábil (TL): posee una acción similar a la toxina colérica.
Toxinatermoestable (TE): los jóvenes están mas predispuestos ya que en las primeras etapas de la vida el numero de receptores de la TE son mayores.
Otras causas de diarrea secretora se incluyen los péptidos vasoactivos que activan a los receptores acoplados a la proteína G y aumenta los mediadores intracelulares.
La diarrea secretora se caracteriza por:
Heces de gran volumen y muy acuosas.
Contenido elevado de sodio y cloruro (> 70 mEq/l).
Este trastorno persiste a pesar del ayuno.
3. Defectos mutacionales en las proteínas de transporte iónico.
Los defectos congénitos de intercambio de:
Sodio-hidrogeno: se cree que los defectos se producen en los intercambios apicales, los pacientes que lo presentan manifiestan una diarrea secretora y retraso en el crecimientoneonatal.
Cloruro-bicarbonato: es mas frecuente que los otros defectos, por lo general estos pacientes presentan una alcalosis metabólica hipocloremica.
Proteínas de transporte sodio-ácidos biliares.
Dan lugar a diarrea secretora de inicio en el momento del nacimiento.
4. Reducción de la superficie anatómica.
El síndrome del intestino corto es el resultado de la resección delintestino por indicaciones quirúrgicas, en la enfermedad celiaca da lugar a un aplanamiento del área superficial del intestino proximal.
La diarrea se caracteriza por pérdida de:
Líquidos.
Electrolitos.
Macro y micronutrientes.
5. Alteración de la motilidad intestinal.
Las principales causas son:
Malnutrición.
Esclerodermia.
Síndrome de seudoobstruccion intestinal.
Diabetes mellitus.
ETIOLOGIA.
Los dos factores causales más importantes son:
1. Factores intraluminales. (implicados en el proceso de la digestión.)
Trastornos del páncreas.
• Fibrosis quística da lugar a mal absorción de grasas y proteínas.
• Síndrome de shwachman.
• Síndrome de johannson-Blizzard.
• Deficiencias de enzimas pancreáticas.
• Pancreatitis crónica.
Trastornos delhígado.
• Colestasis.
• Malabsorción primaria de acido biliar.
• Proliferación bacteriana.
Trastornos en el borde en cepillo de la membrana de los enterocitos.
• La osmolaridad intraluminal resultante de la malabsorción de hidratos de carbono.
• Ingestión excesiva de líquidos carbonatados.
• Ingestión excesiva de solutos no absorbibles (sorbitol, lactulosa).
2. Factores de la...
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