fiebre amarilla

Fiebre amarilla

Fisiopatología
La fisiopatología de la fiebre amarilla no es bien conocida, la mayoría de los estudios realizados han sido en monos Rhesus, los cuales tienen una evolución similar a la de los seres humanos pero con algunas diferencias significativas 14. Se sabe que el virus de la fiebre amarilla es vicerotrópico, pero en pacientes muy jóvenes puede tener ciertoneurotropismo 5.
A las 24 horas de la inoculación ya han sido infectadas las células de Kupffer, pero éstas todavía se encuentran en buen estado. Entre las 24 y 48 horas las reservas de glicógeno de los hepatocitos comienzan a disminuir, entre las 72 a 96 horas aparecen los primeros cambios en los hepatocitos, evidenciando una migración del virus a partir de las células de Kupffer. La lesión a nivel hepáticose localiza en la zona lobulillar media y se produce mediante un mecanismo de apoptosis por degeneración eosinofílica que se evidencia a la microscopía por los cuerpos de Councilman, por la escasa presencia de células inflamatorias en el tejido y por la cicatrización sin fibrosis 5,15.
Alrededor de las 96 horas el virus alcanza la máxima concentración en sangre, además al examen microscópico ya esposible ver los cuerpos de Councilman, las zonas de necrosis anteriormente focales empiezan a confluir originando la clásica distribución medio zonal, y ya el glicógeno hepático ha desaparecido del todo.
Entre las 96 y las 120 horas la reacción de apoptosis alcanza su plenitud, pero también para ésta etapa ya es posible observar signos precoces de regeneración hepática. A partir de las 96 horaslos niveles del virus empiezan a disminuir hasta que llegan a tal punto que a las 120 horas no es posible aislar el virus de la sangre de la mayoría de los pacientes. (Cuadro 1) 
 
La infección del hígado es seguida por la infección de los riñones, el bazo y los nódulos linfáticos. A nivel renal, los riñones se tornan edematosos y la lesión se caracteriza también por una degeneracióneosinofílica en el epitelio tubular, con una ausencia casi total de células inflamatorias 5,14. La oliguria que se presenta es de origen pre-renal debido a la hipotensión asociada y la necrosis tubular aguda, cuando ocurre, es un evento terminal. El resto de los órganos muestran lesiones hemorrágicas focales y congestión difusa 14.
La hipotensión y el choque en las fases tardías de la enfermedad todavía sonmotivo de discusión, ya que el corazón se agranda y pierde su tono, indicando una miocardiopatía por lesión viral directa, que es parcialmente responsable por la bradicardia y la hipotensión, pero probablemente estas últimas también sean mediadas por una alteración en la regulación de las citoquinas, otros factores contribuyentes son la acidosis metabólica que se desarrolla simultáneamente 14.
Encuanto al vómito negro (broza de café), el sangrado gástrico proviene de pequeñas erosiones superficiales de la mucosa gástrica, más que de una lesión mayor 4.
Cuadro clínico
El 80% de las infecciones son sintomáticas, la enfermedad tiene un período de incubación de 3-6 días. Tiene una mortalidad que varía entre 20-50% según la epidemia. En los casos fulminantes la muerte puede sobrevenir altercer-cuarto día, pero comúnmente ocurre al sexto o sétimo.
La enfermedad tiene un inicio súbito, con fiebre alta (38°-39°), escalofríos, malestar general, cefalea, fotofobia y mialgias 4. Durante esta etapa que dura de tres a cuatro días es imposible distinguir la fiebre amarilla de otras enfermedades que ocurren en los trópicos, como el dengue. La fiebre es continua y persiste por 3-4 días antesde mermar 16, pero puede mantenerse hasta por 11 días. En esta fase de la enfermedad el pulso es muy lento en relación con la temperatura (Signo de Faget) 5. En los primeros tres días hay abundantes vómitos, pero posterior al tercer día generalmente solo persisten las náuseas, en los pacientes que persisten con vómitos es frecuente que presenten vómitos hemorrágicos debido a numerosas...