Fiebre Reumatica

7. Fiebre reumática
Es una enfermedad inflamatoria que ocurre como secuela tardía de una infección faríngea por Streptococcus beta hemolítico del grupo A (no es una infección directamente por el estreptococo)
→ paciente hace una infección faríngea por estreptococo y después de unas semanas recién hace la fiebre reumática, no es inmediato.
La fiebre reumática afecta:
* Corazón
*Articulaciones
* Sistema nervioso central
* Piel
* Tejido celular subcutáneo
Ojo: la dermatitis estreptocócica no da fiebre reumática, sino glomérulonefritis. En la fiebre reumática se encuentra el Streptococcus beta hemolítico del grupo A en la faringe.
Cuadro de fiebre reumática + antecedente de faringitis → haces la prueba ASO (anti streptolisina) → >500 es diagnóstico positivo
*Se sabe que si tratas bien una faringitis no se produce la fiebre reumática → Tx con ATB → Tx previene, si no das tratamiento luego de 4 a 5 semanas puede aparecer la fiebre reumática.
* Es un germen rico en proteínas M (no se por que dijo eso…)
* No todos los pacientes con faringitis por estreptococo hacen fiebre reumática → sólo aquellos que son más sensibles → aquellos que son mássusceptibles a enfermedades autoinmunes
Incidencia y epidemiología
* La fiebre reumática se produce entre los 5-15 años → fiebre reumática tras faringitis estreptocócica es del 3%
* Poblaciones en riesgo:
* Climas fríos → mayor frecuencia de hacer cuadros respiratorios
* Hacinamiento → mayor predisposición a contagiarse uno con otro
* Zonas donde hay epidemias
* Pobres recursoseconómicos
* Bajas defensas → mayor predisposición
* Personas que han tenido faringitis por estreptococo y que han tenido fiebre reumática tienen mayor riesgo de hacer cuadros de fiebre reumática a repetición
* Se cree que hay un factor genético (por que hay familias enteras que hacen fiebre reumática)
Enfermedad de Panda
* Se encuentran muchos estreptococo en la garganta → alcurar los estreptococos mejora el autismo en los niños
* Produce niños autistas, con problema de conducta, hiperactividad
(Dato curioso: implantación de células madres en LCR en niños autistas muestra mejorías, también se esta estudiando en Alzheimer con buenos resultados)
Anatomía patológica
→ tiene predisposición por el tejido conectivo y vasos pequeños
CorazónPuede atacar sus tres capas| Miocardio | * Cuerpos de Aschoff: granulomas que producen degeneración fibrinoide del colágeno * Luego se vuelve una cicatriz fusiforme o triangulares * Se localizan entre los haces musculares, rodeando las estructuras vasculares |
Endocardio→ a nivel valvular | * Valvulitis verrucosas → cuadro inflamatorio que tiende a cicatrizar * Cuadro agudo → se va agravando → produce unacicatriz → daños permanentes → soplos * Cuando encuentras soplos en gente de 20-25 años y no tienen enfermedad congénita, generalmente son por fiebre reumática / cuando se encuentra entre los 60-70 años generalmente es por cardio esclerosis * Se produce engrosamiento cicatricial con adherencia de las comisuras valvulares y cuerdas tendinosas que condiciona las insuficiencia (no se cierra bien) oestenosis (no se abre bien) * Generalmente compromete (en orden de frecuencia) * Mitral * Aórtica * Tricuspídea * Pulmonar (casi nunca) |
Pericarditis | * Pericarditis reumática * Derrame serofibrinoso con depósitos de filamentos de fibrina en la superficie del corazón * Producen al final una calcificación * OJO: las pericarditis constrictivas no son causadas poresto, sino mayormente por TBC pericárdica |
Pancarditis | * Compromiso de las 3 capas del corazón |
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Articulaciones | * Es el 2do aparato comprometido en frecuencia * Se producen cambios exudativos, no proliferativos * (inflamación lame las articulaciones, no las destruye) → no produce cicatrices de importancia * Muerde válvulas, lame articulaciones |
Nódulos subcutáneos |...