fiebre reumatica

FIEBRE REUMÁTICA AGUDA1
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Author: Thomas K Chin, MD , Associate Professor in Pediatrics, University of Tennessee College of
Medicine; Chief, Department of Pediatric Cardiology, LeBonheur Children's Hospital, St Jude Children's
Research Hospital
Coauthor(s): Clyde Worley, MD, Staff Physician, Departments of Pediatrics and Internal Medicine,
Vanderbilt University Medical Center; Douglas Li,BS, Wake Forest University Medical Center
Thomas K Chin, MD, is a member of the following medical societies: American Academy of Pediatrics,
American College of Cardiology, American Heart Association, American Society for Pharmacology and
Experimental Therapeutics, American Society of Echocardiography, and Society for Pediatric Research.
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Traducción del artículo origina Chin TK &Worley C; Acute Rheumatic Fever disponible en línea en
http://www.emedicine.com/PED/topic2006.htm consultado el 19 de octubre de 2007 por Dr. Jaime Alberto
Bueso Lara, Guatemala octubre de 2007. Catedrático Titular Facultad de Ciencias Médicas, Fase III, Universidad
de San Carlos de Guatemala. Reproducido con fines docentes.
Última revisión por los autores 7/03/2006.
INTRODUCCIÓNANTECEDENTES: La Fiebre Reumática (FR) es una enfermedad sistémica que puede ocurrir después
de una infección faríngea por estreptococo ß-hemolítico del grupo A (EBHGA). La FR y su más seria
complicación, la Enfermedad Reumática Cardiaca (ERC), creemos que resulta de una respuesta
autoinmune; sin embargo la patogénesis exacta permanece poco clara. Estudios en 1950 durante una
epidemia es una base militar,demostró una incidencia de 3% en adultos con faringitis por EBHGA no
tratada. Estudios en niños hechos en el mismo periodo demostraron una incidencia de 0.3%. Afección
cardiaca ocurre entre 30-70% con el primer ataque de FR y entre 73-90% cuando son contabilizados
todos los ataques.
Patofisiología: La FR se desarrolla en niños y adolescentes después de una faringitis por EBHGA
(Estreptococopyogenes). La bacteria ataca las células epiteliales del tracto respiratorio superior y
produce una serie de enzimas, mediante las cuales produce daño e invade los tejidos humanos. Luego
de un periodo de incubación de entre 2 a 4 días, la invasión al organismo provoca una respuesta
inflamatoria con 3 a 5 días de dolor de garganta, fiebre, malestar general, cefalea y elevación del conteo
deleucocitos. En un pequeño grupo de paciente la infección conduce a FR varias semanas después que
las molestias de garganta se han resuelto. Únicamente la infección faríngea inicia o reactiva la FR.
El contacto directo con secreciones orales o respiratorias transmite el organismo y el hacinamiento
aumenta la transmisión. Los pacientes permaneces infectados por varias semanas después que se haresuelto el caso agudo y pueden servir de reservorios para infectar a otros. El tratamiento con penicilina
acorta el curso de la faringitis por EBHGA y más importante, previene su mayor secuela.
El EBHGA es un coco gram positivo que con frecuencia coloniza la piel y la orofaringe. Estos organismos
pueden producir enfermedades supurativas como faringitis, impétigo, celulitis, miositis, neumonía einfección puerperal, pero también pueden estar asociadas con enfermedades no supurativas como la FR
y la glomerulonefritis postestreptocócia. Los estreptococos del grupo A (EGA) elaboran toxinas citolíticas,

Chin TK, Acute Rheumatic Fever 1

estreptolisinas S y O (ASO); de estos dos, la ASO induce títulos de anticuerpos persistentemente altos
que provee un marcado útil para infecciones ycomplicaciones no supurativas por EGA.
Los EGA, identificados utilizando la clasificación de Lancefields, tiene un antígeno de carbohidrato A en la
pared celular compuesto por polímeros ramificados de L-rhamnosa y N-acetyl-D-glucosamine con una
proporción de 2:1. Los subserotipos de EGA son reconocidos por las proteínas de superficie de la pared.
La presencia de proteína M es el factor de...