fiebre reumatica

FIEBRE REUMATICA

CONCEPTO
es una enfermedad inflamatoria aguda, autolimitada con gran
tendencia a la recidiva. Afecta principalmente corazón,
sinovial, sistema nervioso central, piel y tejidos conectivos. La
manifestación clínica más frecuente es la artritis y la más
grave la carditis.

ETIOLOGÍA estreptococo beta hemolítico del grupo A

EPIDEMIOLOGÍA


10 a 15 millones de casosnuevos por año



EEUU disminución hasta los 80, despues aumento



Factores ambientales : hacinamiento, clima (templados y
tropicales).



Factores del huésped: edad (5 a 15 años), sexo, raza,
predisposición genética.



Características del gérmen.

ESTREPTOCOCO  HEMOLÍTICO
(GABS)
CLASIFICACIÓN

GRUPO A

De acuerdo a su capacidad de hemólisis:
 hemolítico:hemolisis parcial
 hemolítico: hemólisis total
 hemolítico: no hemólisis
Por grupos según el carbohidrato de la pared
desde el grupo A hasta el grupo O
Por serotipos
de acuerdo a la proteína M de la capa externa

ESTREPTOCOCO
Antígenos de pared

cápsula: ac. hialurónico
capa externa: fimbrias
capa media: carbohidrato
capa interna: mucopéptidos
membrana protoplasmática:
lipoproteínasEstreptococo


Capa externa:

fimbrias
ac. lipoteico
 proteína M
 proteína T
 proteína R


Proteína M
 tipo específica (100
serotipos)
 determina virulencia
 antifagocítica
 inhibe migración
leucocitaria
 asociada a S.O.F.

Antígenos extracelulares
proteinasa
 hialuronidasa
 glucuronidasa
 DNAsa
 Rnasa
 lipoproteasa
 Fosfatasa
 amilasa y otras
HEMOLISINAS
 estreptolisina O
 estreptolisina S


Predisposición individual
Mayor afinidad de células epiteliales de la
faringe por el estreptococo.
 Posible defecto congénito para metabolizar
carbohidrato de la pared.
 Hallazgo de idiotipo D8/17
 Genotipo DD-ACE mayor riesgo de daño
valvular


REACCIONES CRUZADAS
CÁPSULA
AC.HIALURÓNICO

ARTICULACIÓN

PROT.M, MAPMIOCARDIO

CARBOHIDRATO

TEJIDOVALVULAR

MEMBRANA
PROTOPLASMA

SARCOLEMA,
NÚCLEOS SNC.

Patogenia inmunológica
 A.-Determinantes
 B.-Mecanismos

de la propensión a la FR.

de lesión tisular
Anticuerpos de reacción cruzada
Mecanismos inmunes mediados

por
células

FIEBRE REUMATICA
Hallazgos inmunológicos








FR, carditis: aumento
CD4, disminuciónCD8 y
de CD3.
fase activa: aumento IL1
e IL2 (48semanas)
presencia de A.A.P.
valvulitis:100% Ig aCl
HLA Brasil: Drw53, Dr7







serotipos más
frecuentes: M1, 3, 5,
6, 14, 18, 19 y 24.
Ac.contra SOF
serotipos
M25,M22,M4 y M9
Superantígenos:
protM, SPEA, SPEB,
SPEC, prot SSA.

Fiebre reumática
Hallazgos inmunologicos










HLADr2, Dr4
gen emm: 5patrones
cromosómicos diferentes
bases genéticas para
diferentes tipos
epítope único en
superficie de prot M
adhesina estreptococcica
Antígeno D8/17







anti proteina M
(AMPA)
aumento TNF
alfa,IL-8 e IL-6
aumento
CD4,CD16,CD25

FIEBRE REUMATICA
Anatomía Patológica
Todos los tejidos pasan por una o más fases
 Fase edematosa : lesión de necrosis
fibrinoide.(artritis , corea, carditis)




Fase granulomatosa: nódulos.(nódulos
subcutaneos, carditis)



Fase cicatricial (bandas de fibrina que afectan
válvulas cardíacas)

FIEBRE REUMATICA
Evolución







Infección estreptoccócica previa.
Período latente.
Modo de comienzo:
ARTRITIS
CARDITIS
COREA

FIEBRE REUMATICA


Incidencia de las manifestaciones clínicas:artritis(75%),carditis

(50%),corea (2%),nódulos subcutáneos (10%),eritema marginado (2%)


Variaciones con la edad:
rara antes de los 4 a, mayor incidencia 7 a 8 años
carditis en niños menores
artritis aumenta con la edad
corea más frecuente en niñas adolescentes



Duración de la F.R.: +/- 3 meses, más de 6 meses es crónica (3%),
artritis 1-3 semanas,corea 8-15 semanas hasta 11 meses...