FIEBRE REUMATICA

FIEBRE REUMATICA
Enfermedad multisistémica
Reacción autoinmune
Reacción de hipersensibilidad tipo II
Esta Asociada principalmente pero no exclusivamente Estreptococo del grupo A
Casi todas las alteraciones son reversibles
Uno de los problemas mas temidos es el daño valvular puede ser persistente
Enfermedad del subdesarrollo
Hasta inicios del siglo pasado se presentaba en todo el mundo, peroesto mejoro con el aumento o mejoramiento de las condiciones sociales
Introducción de antibióticos
Excepto en el subdesarrollo
Es la primera causa de enfermedad cardiovascular en niños

Las prevalencias mas altas se dan en países africanos, en ciertas regiones de Australia y nuevazelanda donde están los aborígenes y en parte de Asia.
En latinoamerica la prevalencia es similar a estos otros paísespero no es tan mala como en los países Africanos.
Prevalencia de la enfermedad cardiaca reumática = casi 20 millones
95% en países subdesarrollados
250000 muertes año principalmente por la complicaciones cardiacas
5–14 años
Raro >30 años
Enfermedad cardiaca reumática se presenta en la edad de adulto joven mas o menos a los 25 a 40 años.
M:H = 2:1
PATOGENESIS
Estreptococo del grupo A(Pyogenes)Serotipos M = 1, 3, 5, 6, 14, 18, 19, 24, 27 y 29: Frecuentemente asociados a la patología
Sin embargo…..CUALQUIERA
Infección en piel: se genera el interrogante Si estas pueden generar fiebre reumática, algunos dices que las infecciones en piel, traspasan las barreras cutáneas el tejido celular subcutáneo y estas impiden el paso de ciertos antígenos de la bacteria a la circulación, se cree quesolo pasa la proteína M que es la que genera GMN pos estreptocócica, de resto los demás no pasan.
Grupo C y G se tiene el interrogante de que estos dos puedan causar la patología
Factores del huésped: Es la predispocion al factor la que debe estar presente para desarrollar la enfermedad
Susceptibilidad genética?
Concordancia en gemelos monocigóticos (20%)
HLA II: Presencia de este HLA parapoder desarrollar la enfermedad
Polimorfismos del gen del factor de crecimiento transformante 1 y en los genes de las inmunoglobulinas
Altos niveles de lactina unida a manosa
D8-17 (antígeno de linfocitos B) = marcador de susceptibilidad para desarrollar la enfermedad
La fisiopatología no esta muy clara
RESPUESTA INMUNE
Exposición a antígenos de superficie del estreptococo del grupo A en un pacientesusceptible, tienen una similitud con antígenos propios.
Reacción cruzada con epítopes del paciente
Proteína M y NAG: estas tienen similitudes moleculares con estas moléculas tropomiosina, queratina, actina, laminina, vimentina, que están presentes en ciertas regiones del organismo que los anticuerpos dirigidos a estas proteínas van a reaccionar de manera cruzada con antígenos propios
Anticuerposunidos a valvas cardiacas que permiten la entrada de linfocitos CD4+ lo cual coordina la respuesta inflamatoria

Debe haber una susceptibilidad genética, o sino a todo el mundo le daría fiebre reumática.
Además se debe de tener en cuenta el factor ambiental, el tipo de población, el hacinamiento.
Entonces el antígeno mas estos factores ambientales, se activa la virulencia y por mimetismomolecular, en los tejidos se desarrolla una respuesta inmune dada hacia los ag del paciente, se debe de tener cuidado con los linfocitos T, de aquí ya se presenta el primer episodio de fiebre reumática, además esto hace que antes noxas repetidas por el mismo germen el paciente desarrolle alteraciones cardiacas que son las mas temidas.

Paciente después de desarrollar fiebre reumática requiere untratamiento antibiótico profiláctico, el problema es que muchas de esas infecciones son asintomáticas, si fueran sintomáticas serian muy fáciles manejarlas. Incluso las que son sintomáticas a pesar del tratamiento adecuado el paciente puede desarrollar fiebre reumática.
CLINICA
Es una patología de sospecha, no hay un gold standar que me la explique, por esto es muy importante la clínica.
Se debe tener...