fiebre tifoidea
La salmonella typhi.
Salmonella pertenece a la familia Enterobacteriaceae que son bacilos gramnegativos, no formadores de esporas, anaerobios facultativos, provistos de flagelos y móviles. Crecen
bien en los medios de cultivo habituales. De acuerdo con lapresencia de los antígenos O (lipopolisacárido), Vi (polisacárido capsular) y H (flagelar) pueden actualmenteserotiparse
en más de 2.300 serovariedades1,2.
¿Qué es la fiebre tifoidea?
La fiebre tifoidea es una enfermedad febril aguda de origen entérico producida por la Salmonella typhi. En raras ocasiones Salmonella paratyphi A, paratyphi B (Salmonella schottmuelleri)
y Salmonella paratyphica C (Salmonella hirschfeltii).
Pueden producir un cuadro clínico similar, aunque de menor gravedad,estas salmonellas sólo afectan al ser humano.
La mortalidad con un tratamiento adecuado es casi nula y las complicaciones más graves suelen ser la perforación y la hemorragia intestinal.
¿Cuál es su epidemiología?
La fuente de nuevas infecciones son los enfermos, los enfermos convalecientes y los portadores sanos crónicos.
La vía de transmisión es la fecal-oral, a través de aguascontaminadas, alimentos manipulados por portadores, ingestión de crustáceos contaminados o vegetales regados con aguas contaminadas.
¿Cuál es su patogénia y sus factores predisponentes?
Una vez que la persona ingiere salmonellas el desarrollo de la enfermedad va a depender fundamentalmente de la cantidad de microorganismos ingeridos , de su virulencia
y de factores dependientes del huésped.
Laacidez gástrica es una barrera natural importante, siendo factores predisponentes aquellas circunstancias que modifican el pH gástrico, como aclorhidria, vagotomía, gastrectomía o la toma de fármacos que lo modifican.
Una vez superada la barrera gástrica las salmonellas pasanal intestino delgado, donde encuentran un medio más idóneo, más aún si hay una alteración de la flora intestinal normalpor el uso previo de antibioterapia. Se adhieren a receptores específicos de las vellosidades intestinales, atraviesan la mucosa, alcanzan los linfáticos de las placas de Peyer donde se multiplican, pasando a la sangre donde son atrapadas por fagocitos y macrófagos del sistema reticuloendotelial, acumulándose en los órganos ricos en él como son
hígado, el bazo y la médula ósea.
Finalmentevuelven a pasar al intestino y a la vesícula biliar. Las placas de Peyer se muestran
tumefactas pudiéndose ulcerar la mucosa intestinal, pasada la primera semana y originar una hemorragia o la perforación. Las dos complicaciones más graves del cuadro.
La curación de la enfermedad depende del establecimiento de una eficaz inmunidad celular del huésped por parte de los linfocitos T activados.Pacientes con trastornos de su inmunidad, sobre todo celular, como ocurre en los pacientes infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) o en los pacientes oncológicos presentan mayor susceptibilidad.
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas?
Se presenta como un cuadro sistémico caracterizado por fiebre y malestar general indistinguible del comienzo de otras enfermedades habituales ennuestro medio de etiología infecciosa, tumoral o autoinmune.
El periodo de incubación suele ser variable, entre 2 y 3 semanas, el comienzo insidioso y los síntomas predominantes son fiebre de intensidad variable, cefalea, diarrea, estreñimiento, tos, náuseas y vómitos, anorexia, dolor abdominal y escalofríos.
Cuando exploramos al paciente los signos más habituales que podemos encontrar sonhepatoesplenomegalia, reséola, lengua saburral, bradicardia relativa y a veces estupor. No es habitual encontrar herpes labial.
Los datos del laboratorio son muy inespecíficos, a veces leucopenia, trombopenia o discreta movilización de enzimas hepáticas.
¿Cuáles son las complicaciones?
Son muy raras de ver en el momento actual, sobre todo en el paciente correctamente diagnosticado y...
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