Filariasis

Filariasis (Wuchereria Bancrofti).
Las filariasis son producidas por nematodos filiformes, generalmente largos. Los adultos tienen localización tisular, y las formas embrionarias o microfilarias, se encuentran en la sangre o en los tejidos, de donde son tomados por los artrópodos vectores. Es una enfermedad que data del siglo XVI, pero no es hasta 1878 cuando Sir Patrick Manson, establece quela enfermedad es transmitida por un artrópodo; el mosquito hembra del genero Culex, que es el vector biológico de la filariasis bancrofti.
Filariasis Linfática.
Agente etiológico.
El principal agente causante de la filariasis linfática es wuchereria bancrofti, nemátodo filiforme de 6 a 10 cm de longitud.
Afecta el cinturón tropical de África y Asia, y es menos común en América; Brugía malayien Asia y el Pacífico; Brugía timori en Indonesia. Las dimensiones de estos parásitos son: Wuchereria bancrofti, la hembra mide de 6 a 10 cm de largo, por 150 a 250 micras de diámetro; el macho mide de 3 a 4 cm de largo, por 100 a 150 micras de diámetro. B. malayi, hembra 5 a 6 cm de longitud y 160 micras de diámetro; macho 2 por 90 cm.
Ciclo de Vida.
Los parásitos adultos viven en el sistemalinfático y las microfilarias pasan a la sangre durante la noche, lo cual coincide con el hábito de algunos vectores de picar durante la noche, y es ahí cuando son tomadas por mosquitos vectores, en los que se desarrollan y son infectantes en nuevas picaduras.
Los vectores principales pertenecen a ciertas especies de los géneros Culex, Aedes, Anopheles y Mansonia, popularmente llamados mosquitos ozancudos.
Patología y Patogenia.
En la etapa inicial aguda hay inflamación del tejido linfático; en la etapa tardía y crónica hay adenopatías y linfangitis, con obstrucción de los canales linfáticos, lo que puede causar hipertrofia de los tejidos, llamada elefantiasis.
Los antígenos de las filarias provocan una respuesta inmune de las células Th2, lo que lleva a la producción de interleuquinasque incluyen IL-1, IL-5 e IL-10, lo cual da origen a un aumento de niveles de IgE e lgG4. La mayoría de los síntomas resultan de las reacciones contra los parásitos muertos, o por su destrucción en los ganglios linfáticos, que contribuye a la obstrucción de estos vasos.
Estas filariasis son parasitosis crónicas de evolución muy lenta, con patología muy similar entre sí, en la cual puedendistinguirse tres etapas:
Aguda.
Se presentan lesiones en los tejidos en donde están localizados los parásitos adultos vivos, que se pueden identificar en cortes histológicos y causan linfangiectasias (dilatación de vasos linfáticos); lo que en los genitales masculinos origina hidrocele, quilocele y quiluria. Hay además edema, hiperplasia de las células reticuloendoteliales y linfoadenitis; además sepresenta eosinofilia local y generalizada.
Crónica.
La segunda etapa presenta adenopatías con mayor reacción inflamatoria y repetidas linfangitis, que originan hipertrofia del endotelio con tendencia a la obliteración. En estas dos etapas hay frecuentes infecciones bacterianas agregadas que causan complicaciones.
Elefantiásica.
La etapa final (se produce en pocos casos) está caracterizada por lapresencia de granulomas, con fibrosis alrededor de los parásitos muertos, algunos de los cuales se calcifican. La obstrucción de los ganglios linfáticos da lugar a salida de linfa a los tejidos circundantes, lo que estimula la actividad de los fibroblastos; se produce luego fibromiositis, con hipertrofia del tejido colágeno. Las zonas afectadas se vuelven paquidérmicas y aumentan de tamaño. Lalocalización más frecuente de la elefantiasis es en extremidades y genitales.
Es importante anotar que existen otras causas de elefantiasis, principalmente de origen estreptocóccico, con las cuales se debe hacer diagnóstico diferencial.
Manifestaciones Clínicas.
En la etapa aguda hay dolor y edema en los genitales; extremidades con eritema y reacciones alérgicas, lo cual se puede acompañar de...