filariasis
Páginas: 5 (1035 palabras)
Publicado: 18 de noviembre de 2015
Filariasis
•
Hay referencias de esta enfermedad desde la antigüedad en la
literatura griega.
•
En 1866 Timothy Lewis, trabajo sobre la obra de Jean Nicolas
Demarquay y Otto H. wurcherer, haciendo la coneccion de
microfilaria y elefantiasis.
•
En 1876 Joseph Bancrofti descubrió la formula adulta del gusano.
•
1877 Patrick Manson, demostró la presencia del gusano en los
mosquitos y teorizoel ciclo de vida.
Ciclo de vida
Microfilarias miden de 230 a 300 micras.
Epidemiologia
PATOGENIA
Aguda
Crónica
•
•
•
•
Leciones localizadas
Edemas
Eosinofilia local y sistematica
Lindoadenitis y hiperplasia de las células retículo
endoteliales.
• Adenopatias(axilar,inguinal)
• Linfangitis
• Hipertrofiaendotelial
•
•
•
Elefantiasica
•
Granulomas con fibrosis alrededor de losparasitos muertos
Obstruccion linfática
Fibromiositis
Aumento de tamaño en las áreas afectadas.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Fase
aguda
Fase
crónica
Elefantiasi
s
• Periodo de incubación de 1-18 meses.
• Dolor y edema.
• Reacciones alérgicas.
• Fiebres por filaria
• Edemas
• Proteinuria,Quiluria,Hematuria
• Compromiso pulmonar
• Hipertrofia de tejidos hedematosos y fibroticos.
• Deformaciones
• Pielsensible , aspecto rugoso.
• Obstrucciones
• Ascitis quilosa
DIAGNOSTICO
El diagnostico se realiza mediante la identificación de la microfilaria
en sangre .
Metodo de gota grueso
Metodo de knott
En etapas agudas y cronicas
ELISA
La ultrasonografía y la linfocintigrafía, pueden ser usadas
para detectar la presencia de parásitos adultos en los
linfáticos, y la resultantedestrucción de los vasos.
PREVENCION
Eliminacion de los criaderos de los vectores
Fumigacion
Uso de repelentes.
Uso de mosquiteros
TRATAMIENTO
Dietilcarbamaxina
Albendazol
Ivermectina
Doxiciclina
Caso clinico
Paciente femenina de 69 años de edad, oriunda de Paraguay, con antecedentes de obesidad, dislipemia, y linfedema de varios años de
evolución, que ingresaal Servicio de Clínica Médica del Hospital Pintos de Azul, el 17/02 por disnea clase funcional III/IV . La disnea tenía
varios días de evolución, era progresiva, y se había exacerbado en las ultimas 48 hs agregándose intolerancia al decúbito.
Se interpreta el cuadro como insuficiencia cardíaca descompensada por lo que decide su internación para diagnóstico y tratamiento.
En la internación seconstató HTA severa, que se consideró la causa de la descompensación cardíaca.
Se realiza Eco-Doppler cardíaco que informa hipertrofia concéntrica del VI con función sistólica preservada, dilatación moderada de AI,
leve dilatación de AD, fibrocalcificación de la válvula aórtica, disfunción diastólica del VI, Insuficiencia mitral leve.
Laboratorio (datos positivos): creatinina: 1,4; colesterol total:255.
Llamó la atención en el examen físico, un linfedema bilateral en miembros inferiores.
La paciente presentaba linfedema en pequeñas áreas de ambas mamas, representadas por zonas de piel de naranja, así como la
imposibilidad de producir un pliegue en dichas zonas.
Se realizaron exámenes de rutina de laboratorio, los cuales fueron normales, excepto por una creatinina de 1,4 mg/dl y un nivel decolesterol total de 255 mg/dl.
La función tiroidea era normal, no existía eosinofilia, y el sedimento urinario era normal
La paciente refería que su linfedema había comenzado hacía varios años (aproximadamente 12), y que había sido lentamente progresivo.
También refiere que en la zona de donde proviene (área rural de Encarnación, Paraguay), muchas personas padecen filariasis. Cuando fueinterrogada en forma dirigida, recuerda que varios años atrás presentaba por la noche, episodios de broncoespasmo (“cerrazón de
pecho”, “como si tuviera un gato en el pecho”), con sensación de falta de aire. Ha presentado asimismo, cuadros febriles episódicos
desde hacía años, acompañados de dolor en regiones inguinales con enrojecimiento de la zona, por los que nunca consultó.
se realizaron durante dos...
•
Hay referencias de esta enfermedad desde la antigüedad en la
literatura griega.
•
En 1866 Timothy Lewis, trabajo sobre la obra de Jean Nicolas
Demarquay y Otto H. wurcherer, haciendo la coneccion de
microfilaria y elefantiasis.
•
En 1876 Joseph Bancrofti descubrió la formula adulta del gusano.
•
1877 Patrick Manson, demostró la presencia del gusano en los
mosquitos y teorizoel ciclo de vida.
Ciclo de vida
Microfilarias miden de 230 a 300 micras.
Epidemiologia
PATOGENIA
Aguda
Crónica
•
•
•
•
Leciones localizadas
Edemas
Eosinofilia local y sistematica
Lindoadenitis y hiperplasia de las células retículo
endoteliales.
• Adenopatias(axilar,inguinal)
• Linfangitis
• Hipertrofiaendotelial
•
•
•
Elefantiasica
•
Granulomas con fibrosis alrededor de losparasitos muertos
Obstruccion linfática
Fibromiositis
Aumento de tamaño en las áreas afectadas.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Fase
aguda
Fase
crónica
Elefantiasi
s
• Periodo de incubación de 1-18 meses.
• Dolor y edema.
• Reacciones alérgicas.
• Fiebres por filaria
• Edemas
• Proteinuria,Quiluria,Hematuria
• Compromiso pulmonar
• Hipertrofia de tejidos hedematosos y fibroticos.
• Deformaciones
• Pielsensible , aspecto rugoso.
• Obstrucciones
• Ascitis quilosa
DIAGNOSTICO
El diagnostico se realiza mediante la identificación de la microfilaria
en sangre .
Metodo de gota grueso
Metodo de knott
En etapas agudas y cronicas
ELISA
La ultrasonografía y la linfocintigrafía, pueden ser usadas
para detectar la presencia de parásitos adultos en los
linfáticos, y la resultantedestrucción de los vasos.
PREVENCION
Eliminacion de los criaderos de los vectores
Fumigacion
Uso de repelentes.
Uso de mosquiteros
TRATAMIENTO
Dietilcarbamaxina
Albendazol
Ivermectina
Doxiciclina
Caso clinico
Paciente femenina de 69 años de edad, oriunda de Paraguay, con antecedentes de obesidad, dislipemia, y linfedema de varios años de
evolución, que ingresaal Servicio de Clínica Médica del Hospital Pintos de Azul, el 17/02 por disnea clase funcional III/IV . La disnea tenía
varios días de evolución, era progresiva, y se había exacerbado en las ultimas 48 hs agregándose intolerancia al decúbito.
Se interpreta el cuadro como insuficiencia cardíaca descompensada por lo que decide su internación para diagnóstico y tratamiento.
En la internación seconstató HTA severa, que se consideró la causa de la descompensación cardíaca.
Se realiza Eco-Doppler cardíaco que informa hipertrofia concéntrica del VI con función sistólica preservada, dilatación moderada de AI,
leve dilatación de AD, fibrocalcificación de la válvula aórtica, disfunción diastólica del VI, Insuficiencia mitral leve.
Laboratorio (datos positivos): creatinina: 1,4; colesterol total:255.
Llamó la atención en el examen físico, un linfedema bilateral en miembros inferiores.
La paciente presentaba linfedema en pequeñas áreas de ambas mamas, representadas por zonas de piel de naranja, así como la
imposibilidad de producir un pliegue en dichas zonas.
Se realizaron exámenes de rutina de laboratorio, los cuales fueron normales, excepto por una creatinina de 1,4 mg/dl y un nivel decolesterol total de 255 mg/dl.
La función tiroidea era normal, no existía eosinofilia, y el sedimento urinario era normal
La paciente refería que su linfedema había comenzado hacía varios años (aproximadamente 12), y que había sido lentamente progresivo.
También refiere que en la zona de donde proviene (área rural de Encarnación, Paraguay), muchas personas padecen filariasis. Cuando fueinterrogada en forma dirigida, recuerda que varios años atrás presentaba por la noche, episodios de broncoespasmo (“cerrazón de
pecho”, “como si tuviera un gato en el pecho”), con sensación de falta de aire. Ha presentado asimismo, cuadros febriles episódicos
desde hacía años, acompañados de dolor en regiones inguinales con enrojecimiento de la zona, por los que nunca consultó.
se realizaron durante dos...
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