fiopatologia general

INSUFICIENCIA CARDIACA CRÓNICA. Fernando de la Serna. CAPITULO 2: Fisiopatología

CAPITULO 2

INTRODUCCIÓN: ASPECTOS GENERALES DE LA
FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
La IC
no es específicamente una enfermedad sino
un complejo síndrome con
manifestaciones vinculadas con las
diversas causas patologías causantes , con las
perturbaciones funcionales contráctiles y de llenado ycon la forma y magnitud de los cambios
hemodinámicos existentes. La alteración funcional cardiaca genera una serie de mecanismos
compensadores, quienes a su vez implican cambios o exigencias que a la larga vienen a
representar cargas nuevas o añadidas que contribuyen a la progresión. El escenario es una
alteración miocárdica que puede ser difusa o segmentaria y que habitualmente se inicia sin[1]
síntomas o discapacidad .
La World Health Organización (WHO) señala que desde el punto de vista fisiopatológico la
IC debe definirse como la incapacidad del corazón de aportar sangre (y por ende oxígeno) en
una tasa acorde con los requerimientos de los tejidos en metabolismo en reposo o durante
ejercicio ligero. Esta incapacidad lleva a respuestas fisiopatológicas características(nerviosas,
[2]
hormonales, renales, y otras) y a síntomas y signos . (En el Capítulo sobre Clínica de la IC
veremos una definición más completa).
La IC es consecuencia de alteraciones estructurales y/o funcionales provocadas por muy
diversas etiologías (Ver Epidemiología). Las alteraciones pueden pasar desapercibidas en sus
inicios para luego ir progresando a través del tiempo, o expresarsedramáticamente por pérdida
de tejido contráctil a consecuencia de un infarto de miocardio. De allí que hay formas agudas y
crónicas, con afectaciones funcionales diversas. Hay fallas predominantementes sistólicas,
otras exclusivamente diastólicas o sino habitualmente mixtas.
Según Francis[3], todos los tejidos que soportan o han soportado una injuria responden con
mecanismos adaptativos parapreservar la sobrevida del órgano. En el corazón hay
generalmente a consecuencia de una injuria una respuesta inflamatoria que se sigue de una
fase de fibrosis reparativa. Algunos miocitos se hiperplasian, o sufren necrosis o experimentan
hipertrofia, y otros sufren apoptosis en grado mayor o menor: procesos todos que contribuyen a
alteración de la función. El tipo de respuesta a la injuria es muyvariable y depende de la
etiología del proceso. Es distinta la deformación miocárdica que puede observarse después de
un infarto de miocardio, de la reestructuración que se presenta en la hipertensión arterial o en
determinadas valvulopatías.
Los cambios de forma que experimenta el corazón son consecuencia de la reestructuración
(remodelamiento) que lleva implícita cierto grado de deformación(dilatación). Cuando la
dilatación no se acompaña de aumento proporcional del espesor de pared (hipertrofia) se
incrementa progresivamente el estrés de pared, o sea establece una nueva injuria que requiere
una respuesta adaptativa.
Desde el punto de vista sistémico aparecen mecanismos compensadores
neurohumorales vinculados a la activación del Sistema Nervioso Simpático (SNS), del
SistemaRenina Angiotensina (SRA), y a la presencia de aldosterona, vasopresina (VP) y de
[4]
los Péptidos Natriuréticos. .
I.- La disminución del VM genera activación del simpático. Se observará entonces incremento
de la concentración plasmática de Nor-Adrenalina (N-A) - neurotransmisor del simpático quien produce vasoconstricción, aumento de la frecuencia cardíaca y de la contractilidad
miocárdica yestimulación de la liberación renal de renina. Esta activación del SNS, y la
subsecuente vasoconstricción, son el eje de la fisiopatología del síndrome. Debe recordarse
además que las catecolaminas ejercen efectos cardiotóxicos.
La hiperactividad simpática tiene las siguientes características: 1) es un fenómeno precoz
en el curso de la enfermedad, siendo detectable no solamente en las clases...