fisicoquimica

Chávez-Galán y cols.

ARTÍCULO DE REVISIÓN

Principales mecanismos de evasión de la respuesta
inmune por Mycobacterium tuberculosis
Leslie Chávez-Galán,a María del Carmen Arenas-Del Ángel,a Isabel Sada-Ovallea y Ricardo Lascurainb*
aDepartamento de Bioquímica, Unidad de Investigación, Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias, México D.F., México
bDepartamento de Bioquímica,Facultad de Medicina, Universidad Nacional Autónoma de México, México D.F., México

Recibido en su versión modificada: 12 de diciembre de 2008

RESUMEN
En la actualidad, la tuberculosis pulmonar es considerada un
problema grave de salud mundial. Para entender el proceso
infeccioso de la tuberculosis es necesario conocer las interacciones
entre la respuesta inmune del hospedero y su agentecausal.
Actualmente se han realizado grandes avances en la identificación
de nuevas moléculas y genes que participan activamente en los
mecanismos de evasión, generando la posibilidad de que en un
futuro próximo se diseñen diversos compuestos químicos para el
desarrollo de vacunas o terapias que tengan como blanco estas
moléculas o genes. Sin embargo, no se han esclarecido completamente losdiversos mecanismos con que cuenta la micobacteria
para evadir la respuesta inmune del hospedero. En esta revisión se
discute la evidencia experimental reciente sobre los mecanismos
propuestos para el éxito de la bacteria.

Palabras clave:
Mycobacterium tuberculosis, evasión respuesta
inmune, tuberculosis

Introducción

E

l último informe de la Organización Mundial de la Salud
indica quecada año hay 9.2 millones de casos nuevos
de tuberculosis a nivel mundial.1 Si se considera que solo 5
a 10 % llega a desarrollar la enfermedad, debe existir
alrededor de 92 millones de individuos infectados por Mycobacterium tuberculosis (M. tuberculosis) anualmente. En la
mayoría de los casos el proceso infeccioso es controlado por
el sistema inmune.2,3
M. tuberculosis es un patógenointracelular que tiene la
capacidad de sobrevivir y persistir dentro de las células
fagocíticas mononucleadas del hospedero. Esto se debe en
parte a que su pared celular es abundante en lípidos bioactivos que le confieren baja permeabilidad y algunos están
relacionados con la patogénesis.4-6 La primera interacción que
tiene M. tuberculosis con el hospedero es con componentes

Aceptado: 15 demayo de 2009

SUMMARY
Pulmonary tuberculosis is currently considered a serious health
problem worldwide. To understand tuberculosis infection we need
to know the interaction between the host’s immune response and the
microorganism causing tuberculosis. Ample research has been
carried out to identify new molecules and genes involved in the
evasion mechanism of the host’s immune response. Thisknowledge
has generated the possibility that future therapeutic schemes will
be designed to fight these particular molecules or genes. We
reviewed recent experimental evidence on the mechanisms that will
successfully fight against mycobacteria.

Key words:
Mycobacterium tuberculosis, avoid immune
response, tuberculosis

del sistema inmune innato, como macrófagos alveolares y
célulasdendríticas (DC) a través de receptores como los tipo
Toll (TLR). Estos receptores promueven la transcripción de
genes que favorecen la secreción de citocinas y quimiocinas
e inducen apoptosis, entre otras reacciones, con la finalidad
de regular la respuesta inmune adaptativa.7-11 La interacción
entre M. tuberculosis y el sistema inmune innato inicia la
respuesta inflamatoria local, que secaracteriza por un reclutamiento exagerado de células mieloides al pulmón.2 Posteriormente, las bacterias viables se diseminan hacia los ganglios linfáticos regionales, donde los linfocitos T son activados
vía MHC y se generan linfocitos T efectores que también
serán reclutados al pulmón.2-3,12 En la respuesta inmune
adaptativa las principales poblaciones celulares que intervienen son los...