fisio
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Transcripción y síntesis de proteínas
Localización subcelular
Cofactores
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Modificaciones post-transduccionales:
Fosforilación
Glicosilación
Iodación
ADP-ribosilación
Metilación
Regulación hormonal de la glicólisis
• 1) Formación de glucosa-6-fosfato
• 2) Biosíntesis de Fructosa,1-6,bifosfato
• 3) Regulación de la piruvatoquinasa
• Insulina: estimula a la fosfodiesterasa de AMPc e
inhibe fosforilacíones inducidas por el glucagon.
• Glucagon: estimula fosforilaciones vía AMPc
Biosíntesis de la insulina
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BIOSÍNTESIS
Islotes beta pancreáticos
Sintetizada como proteína de cadena continua: proinsulina
Proteólisis del segmento medio: péptido C (conector)
Generación de la insulina activa: doscadenas unidas por
puentes disulfuro
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REGULACIÓN
Glucosensores pancreáticos
Hormonas tiroideas
Glucocorticoides- ACTH
GH
Acidos grasos libres-Aminoácidos
Mecanismos de acción hormonal
• INSULINA
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Receptor de membrana: subunidad alfa: unión a insulina
subunidad beta: tirosina quinasa
Fosforilación de intermediarios en tirosina
Estímulo de lafosfodiesterasa que degrada el AMPc
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GLUCAGON
Receptor de membrana---proteínas G---adenilil ciclasa—AMPc
Estímulo de proteína quinasa A
Fosforilaciones en serina/treonina
Regulación de la glicólisis II
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Glucosa + ATP →→→→→ glucosa-6-fosfato
hexoquinasa
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Fructosa-6-fosfato →→→→→ Fructosa 1,6 bifosfato
FFQ I
Fructosa 2,5 bifosfato
FFQ II
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•Fosfoenolpiruvato →→→→→ Piruvato
piruvato quinasa
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Estimulado por insulina
Inhibido por glucagon
Integración de los metabolismos
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Proteínas
hidratos de carbono
lípidos
↓
↓
↓
Aminoácidos
monosacáridos
triglicéridos
NH4
cetoácidos
glucosa
glicerol ac.grasos
↓
↓
↓
↓
↓
↓
Urea
↓ _______________piruvato
acetil
CoA
↓
↓
acetil CoA__________________↓
↓
ciclo de Krebs
ATP, CO2, H2O2
Vías de la glucosa-6-fosfato
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glucógeno hepático
↓↑
glucosa-6-fosfato→→glucosa circulante
↓
↓
piruvato
ribosa-5-fosfato
↓
Colesterol-------←------ acetil CoA→cuerpos cetónicos
Triglicéridos
↓
↓
ciclo de Krebs
↓
ATP, CO2, H2O2
Vías de los ácidos grasos
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Lípidoshepáticos
ácidos grasos→→lipoprot.-ac.grasos circulantes
↓
beta oxidación ↓
↓
Colesterol---------------- acil CoA→→→ cuerpos cetónicos
↓
↓
↓
Esteroides
ciclo de Krebs
orina, aire espirado
Ácidos biliares
↓
↓
ATP, CO2, H2O2
Factores hiperglucemiantes
• Glucagon
• Hormona de crecimiento
• Epinefrina y nor-epinefrina
• Cortisol -Glucocorticoides
• Tiroxina y triyodotironinaInfluencia de la tiroides-1
• Las HT estimulan la absorción de
monosacáridos en el intestino.
• Hay receptores nucleares para T3 en los
islotes β.
• Las HT modulan la secreción de insulina en
respuesta a los cambios en la glucemia.
• Las HT potencian la acción glucógenolítica
de las catecolaminas y del glucagon,
aumentan la glucemia.
Influencia de la tiroides-2
• Houssay demostróque:
• La administración de un exceso de HT a
perros c ausa hiperglucemia, que
desaparece al interrumpirlas (Diabetes PreTiroidea).
• Si la administración se prolonga se lesionan
los islotes y se establece una diabetes
irreversible (Diabetes Metatiroidea).
Influencia de la tiroides-3
• El hipertirodismo agrava la diabetes,
requiriendo mayores dosis de insulina para
llegar a lanormoglucemia. Puede precipitar
un coma cetoacidósico.
• La curva de tolerancia a la glucosa suele ser
patológica.
• Cuando se controla el hipertiroidismo se
debe monitorear la reducción en la cantidad
de insulina necesaria para controlar la
huperglucemia.
Influencia de la tiroides-4
• Existe una asociación entre las formas
autoinmunes de patologías tiroideas
(tiroiditis de Hashimoto,...
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