fisio
Páginas: 5 (1214 palabras)
Publicado: 2 de septiembre de 2014
UNIVERSIDAD SAN SEBASTIÁN
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA DE TECNOLOGÍA MÉDICA
“Bases moleculares de la sepsis”
Seminario Fisiopatología
Docente: Francia Arellano Correa
Josefa Barceló – Alejandra Muñoz – Jeraldine Poveda – Daniela Roa.
SANTIAGO – CHILE
2014
Introducción
En sus formas de sepsis grave, shock séptico y síndrome de disfunciónmultiorgánica, la sepsis constituye en la actualidad la primera causa de mortalidad en las unidades de terapia intensiva (UTIs), produciendo más del 60% de las muertes en estos servicios. (1)
Este síndrome es realmente complejo que persiste como la principal causa de morbilidad y mortalidad, en los pacientes críticamente enfermos. Los trastornos fisiológicos inducidos por esta patología son en granparte debidos a la respuesta del huésped a los microorganismos invasores, en contraste con los efectos directos del propio microorganismo.
La sepsis es la reacción sistémica exagerada del huésped a la infección que altera la homeostasia a través de una cascada descontrolada de inflamación, inmunosupresión, trastornos en la coagulación y alteración de la fibrinólisis. El daño a la microcirculaciónprovoca hipoxia tisular global y daño directo a los tejidos, que suele conducir a los pacientes a choque, disfunción orgánica múltiple y en última instancia muerte. (2)
Uno de los avances conceptuales más significativos alcanzados en los últimos años en relación a la sepsis y sus complicaciones posteriores, es la introducción del concepto de Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS),definido como aquel cuadro clínico que se caracteriza por presentar al menos dos de los siguientes criterios:
Temperatura >38°C ó < 36°C
Frecuencia cardíaca > 90 latidos por minuto
Recuento de leucocitos > 12.000 por mm3 ó < 4.000 por mm3 ó más de 10% de elementos inmaduros.
Frecuencia respiratoria superior a 20 por minuto ó PaCO2 < 32 mm Hg.
Conceptualmente éste traduce una participaciónactiva del huésped frente a procesos que coaccionan destrucción celular o ante la invasión por organismos patógenos. Hoy sabemos que el huésped es capaz de montar una respuesta activa, inespecífica frente a injurias de origen infeccioso o no infeccioso, liberando sustancias que actuando en forma local son responsables de mantener la homeostasis, pero en caso de ser sobrepasadas son capaces deinducir una respuesta sistémica desencadenando cuadros de SRIS, sepsis o shock.
Antecedentes
El concepto actual de “sepsis” fue introducido a la práctica clínica, cuando Roger Bone definió a la sepsis como un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), que puede ocurrir durante la evolución de una infección.
La activación del sistema inmune innato en el quedestacan las células dendríticas, macrófagos, neutrófilos, el complemento y hemostasia, después de la exposición al estímulo inicial, generan una respuesta inflamatoria abrumadora, resultando en la principal característica de la sepsis.
La disfunción de los mecanismos reguladores de la sepsis resulta en la disminución del control inflamatorio responsable del daño exagerado a los tejidos y órganos delhospedador.
La mayoría de los pacientes que sufren de sepsis grave y choque séptico sucumben a causa de un prolongado estado de inmunosupresión. Esto ocurre gracias a que los neutrófilos pueden verse sometidos en un estado de “parálisis inmune” durante la sepsis grave, lo que implica la detención de varias vías de señalización y así la disfunción del sistema inmune adaptativo, lo que conllevaa la inmunosupresión que se observan en etapas tardías de la sepsis.
Como se sabe gran parte de la repuesta inflamatoria está guiada por las células T, principalmente los linfocitos T helper o CD4+ que se subdividen en LTh1 y LTh2 que son importantes en el estado de inflamación.
También se a descubierto que el subgrupo de las Th17son importantes en la inmunidad contra patógenos o...
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA DE TECNOLOGÍA MÉDICA
“Bases moleculares de la sepsis”
Seminario Fisiopatología
Docente: Francia Arellano Correa
Josefa Barceló – Alejandra Muñoz – Jeraldine Poveda – Daniela Roa.
SANTIAGO – CHILE
2014
Introducción
En sus formas de sepsis grave, shock séptico y síndrome de disfunciónmultiorgánica, la sepsis constituye en la actualidad la primera causa de mortalidad en las unidades de terapia intensiva (UTIs), produciendo más del 60% de las muertes en estos servicios. (1)
Este síndrome es realmente complejo que persiste como la principal causa de morbilidad y mortalidad, en los pacientes críticamente enfermos. Los trastornos fisiológicos inducidos por esta patología son en granparte debidos a la respuesta del huésped a los microorganismos invasores, en contraste con los efectos directos del propio microorganismo.
La sepsis es la reacción sistémica exagerada del huésped a la infección que altera la homeostasia a través de una cascada descontrolada de inflamación, inmunosupresión, trastornos en la coagulación y alteración de la fibrinólisis. El daño a la microcirculaciónprovoca hipoxia tisular global y daño directo a los tejidos, que suele conducir a los pacientes a choque, disfunción orgánica múltiple y en última instancia muerte. (2)
Uno de los avances conceptuales más significativos alcanzados en los últimos años en relación a la sepsis y sus complicaciones posteriores, es la introducción del concepto de Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS),definido como aquel cuadro clínico que se caracteriza por presentar al menos dos de los siguientes criterios:
Temperatura >38°C ó < 36°C
Frecuencia cardíaca > 90 latidos por minuto
Recuento de leucocitos > 12.000 por mm3 ó < 4.000 por mm3 ó más de 10% de elementos inmaduros.
Frecuencia respiratoria superior a 20 por minuto ó PaCO2 < 32 mm Hg.
Conceptualmente éste traduce una participaciónactiva del huésped frente a procesos que coaccionan destrucción celular o ante la invasión por organismos patógenos. Hoy sabemos que el huésped es capaz de montar una respuesta activa, inespecífica frente a injurias de origen infeccioso o no infeccioso, liberando sustancias que actuando en forma local son responsables de mantener la homeostasis, pero en caso de ser sobrepasadas son capaces deinducir una respuesta sistémica desencadenando cuadros de SRIS, sepsis o shock.
Antecedentes
El concepto actual de “sepsis” fue introducido a la práctica clínica, cuando Roger Bone definió a la sepsis como un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), que puede ocurrir durante la evolución de una infección.
La activación del sistema inmune innato en el quedestacan las células dendríticas, macrófagos, neutrófilos, el complemento y hemostasia, después de la exposición al estímulo inicial, generan una respuesta inflamatoria abrumadora, resultando en la principal característica de la sepsis.
La disfunción de los mecanismos reguladores de la sepsis resulta en la disminución del control inflamatorio responsable del daño exagerado a los tejidos y órganos delhospedador.
La mayoría de los pacientes que sufren de sepsis grave y choque séptico sucumben a causa de un prolongado estado de inmunosupresión. Esto ocurre gracias a que los neutrófilos pueden verse sometidos en un estado de “parálisis inmune” durante la sepsis grave, lo que implica la detención de varias vías de señalización y así la disfunción del sistema inmune adaptativo, lo que conllevaa la inmunosupresión que se observan en etapas tardías de la sepsis.
Como se sabe gran parte de la repuesta inflamatoria está guiada por las células T, principalmente los linfocitos T helper o CD4+ que se subdividen en LTh1 y LTh2 que son importantes en el estado de inflamación.
También se a descubierto que el subgrupo de las Th17son importantes en la inmunidad contra patógenos o...
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