Fisiología De La Hemostasia
Páginas: 5 (1094 palabras)
Publicado: 8 de mayo de 2012
Fisiología de la hemostasia
Hemostasia o hemostasis es el conjunto de mecanismos aptos para detener los procesos hemorrágicos; en otras palabras, es la capacidad que tiene un organismo de hacer que la sangre en estado líquido permanezca en los vasos sanguíneos. La hemostasia permite que la sangre circule libremente por los vasos y cuando una de estas estructuras se ve dañada, permite laformación de coágulos para detener la hemorragia, posteriormente reparar el daño y finalmente disolver el coágulo.
En condiciones normales, los vasos sanos están recubiertos internamente por una capa de células endoteliales, que forman el endotelio.
La hemostasia espontánea o natural puede ser definida como el conjunto de procesos biológicos, precisamente integrados, cuya finalidad es conseguirque la sangre se mantenga dentro del sistema vascular (hemostasia natural estática), obturando las soluciones de continuidad que se produzcan en los vasos (hemostasia natural correctora).
El actor principal de la hemostasis son las plaquetas, los elementos más pequeños que circulan en la sangre (2 a 5 μm), de forma discoide, anucleados, con una vida media de 10 días.
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Fases de la hemostasia
1.1 Vasoconstricción refleja
Respuesta transitoria inmediata (producida por el SN simpático) a un daño del vaso sanguíneo, desencadenando un espasmo vascular que disminuye el diámetro del vaso y retrasa la hemorragia. Asimismo la vasoconstricción favorece la marginación de las células sanguíneas, acercándolas al sitio de la lesión, demanera que se facilitan las interacciones entre las plaquetas y el subendotelio.
1.2 Hemostasia primaria
Es el proceso de formación del "tapón hemostático primario" o "tapón plaquetario", iniciado segundos después del traumatismo vascular. El tapón se forma porque los trombocitos se adhieren fuertemente al colágeno libre del vaso sanguíneo dañado, esto desencadena la liberación de múltiplessustancias químicas, como el ADP, el que aumenta la agregación de las plaquetas permitiendo una mayor unión entre estos elementos figurados, al cabo del proceso el tapón, ya está formado.
De forma simplificada (para ver todos los detalles moleculares, dirigirse a Formación de trombos en el artículo sobre las Plaquetas) las etapas de la hemostasis primaria son:
1.2.1 Adhesión de las plaquetasLa glicoproteína GPIb de las plaquetas se fija al colágeno del subendotelio a través del vWF, mientras que la glicoproteína GPIa-IIa se fija directamente al colágeno.
1.2.2 Activación de las plaquetas
Esta incluye:
* Degranulación de los gránulos α y δ, con liberación de su contenido en el plasma sanguíneo
* Cambio de forma de las plaquetas
* Activación de la glicoproteína demembrana GPIIb-IIIa: cambio de conformación
* Liberación de tromboxano (TxA2)
* Flip-flop de los fosfolípidos de la membrana, con exposición de cargas negativas hacia el exterior
1.2.3 Agregación de las plaquetas
El fibrinógeno plasmático (producido por el hígado) se asocia a la glicoproteína GPIIb-IIIa activada; como una molécula de fibrinógeno es un dímero simétrico, puede unirsesimultáneamente a dos ligandos situados en dos plaquetas diferentes, lo que provoca la formación de una red de fibrinógeno y plaquetas que es lo que constituye el coágulo primario, que es soluble y reversible.
1.3 Hemostasia secundaria
Comúnmente llamada coagulación. El proceso de coagulación es debido, en última instancia, a que el fibrinógeno experimenta un cambio químico que la convierte eninsoluble y le da la capacidad de entrelazarse con otras moléculas iguales, para formar enormes agregados macromoléculares en forma de una red tridimensional, entre los cuales se encuentran bloqueadas las plaquetas.
El fibrinógeno, una vez transformado, recibe el nombre de fibrina. La coagulación es por lo tanto un proceso enzimático complejo, por el cual el fibrinógeno soluble se convierte en...
Hemostasia o hemostasis es el conjunto de mecanismos aptos para detener los procesos hemorrágicos; en otras palabras, es la capacidad que tiene un organismo de hacer que la sangre en estado líquido permanezca en los vasos sanguíneos. La hemostasia permite que la sangre circule libremente por los vasos y cuando una de estas estructuras se ve dañada, permite laformación de coágulos para detener la hemorragia, posteriormente reparar el daño y finalmente disolver el coágulo.
En condiciones normales, los vasos sanos están recubiertos internamente por una capa de células endoteliales, que forman el endotelio.
La hemostasia espontánea o natural puede ser definida como el conjunto de procesos biológicos, precisamente integrados, cuya finalidad es conseguirque la sangre se mantenga dentro del sistema vascular (hemostasia natural estática), obturando las soluciones de continuidad que se produzcan en los vasos (hemostasia natural correctora).
El actor principal de la hemostasis son las plaquetas, los elementos más pequeños que circulan en la sangre (2 a 5 μm), de forma discoide, anucleados, con una vida media de 10 días.
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Fases de la hemostasia
1.1 Vasoconstricción refleja
Respuesta transitoria inmediata (producida por el SN simpático) a un daño del vaso sanguíneo, desencadenando un espasmo vascular que disminuye el diámetro del vaso y retrasa la hemorragia. Asimismo la vasoconstricción favorece la marginación de las células sanguíneas, acercándolas al sitio de la lesión, demanera que se facilitan las interacciones entre las plaquetas y el subendotelio.
1.2 Hemostasia primaria
Es el proceso de formación del "tapón hemostático primario" o "tapón plaquetario", iniciado segundos después del traumatismo vascular. El tapón se forma porque los trombocitos se adhieren fuertemente al colágeno libre del vaso sanguíneo dañado, esto desencadena la liberación de múltiplessustancias químicas, como el ADP, el que aumenta la agregación de las plaquetas permitiendo una mayor unión entre estos elementos figurados, al cabo del proceso el tapón, ya está formado.
De forma simplificada (para ver todos los detalles moleculares, dirigirse a Formación de trombos en el artículo sobre las Plaquetas) las etapas de la hemostasis primaria son:
1.2.1 Adhesión de las plaquetasLa glicoproteína GPIb de las plaquetas se fija al colágeno del subendotelio a través del vWF, mientras que la glicoproteína GPIa-IIa se fija directamente al colágeno.
1.2.2 Activación de las plaquetas
Esta incluye:
* Degranulación de los gránulos α y δ, con liberación de su contenido en el plasma sanguíneo
* Cambio de forma de las plaquetas
* Activación de la glicoproteína demembrana GPIIb-IIIa: cambio de conformación
* Liberación de tromboxano (TxA2)
* Flip-flop de los fosfolípidos de la membrana, con exposición de cargas negativas hacia el exterior
1.2.3 Agregación de las plaquetas
El fibrinógeno plasmático (producido por el hígado) se asocia a la glicoproteína GPIIb-IIIa activada; como una molécula de fibrinógeno es un dímero simétrico, puede unirsesimultáneamente a dos ligandos situados en dos plaquetas diferentes, lo que provoca la formación de una red de fibrinógeno y plaquetas que es lo que constituye el coágulo primario, que es soluble y reversible.
1.3 Hemostasia secundaria
Comúnmente llamada coagulación. El proceso de coagulación es debido, en última instancia, a que el fibrinógeno experimenta un cambio químico que la convierte eninsoluble y le da la capacidad de entrelazarse con otras moléculas iguales, para formar enormes agregados macromoléculares en forma de una red tridimensional, entre los cuales se encuentran bloqueadas las plaquetas.
El fibrinógeno, una vez transformado, recibe el nombre de fibrina. La coagulación es por lo tanto un proceso enzimático complejo, por el cual el fibrinógeno soluble se convierte en...
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