fisiología del páncreas.
Páginas: 6 (1460 palabras)
Publicado: 29 de agosto de 2015
Páncreas:
1. Hormonas esenciales para la regulación del metabolismo de la glucosa, los lípidos y las proteínas:
Insulina y gucagón.
2. Otras hormonas que se encarga de secretar el páncreas:
Amilina, somatostatina y polipéptido pancreático.
3. Hormona que suele liberarse en paralelo con la insulina:
amilina (no se conoce bien su función).
4. Que producen las células PP?.
Una hormona defunción incierta llamada polipéptido pancreático.
5. Reacciones intimas entre los tipos celulares y control directo de la secreción de las hormonas.
la insulina inhibe la secreción de glucagón; la amilina inhibe la secreción de insulina y la somatostatina, la de insulina y glucagón.
6. La secreción de insulina aumenta cuando:
Hay una abundancia energética, un exceso de hidratos de carbono en ladieta.
7. Que provoca el consumo de carbohidratos en exceso:
Que estos se depositen principalmente como glucógeno en el hígado y en los músculos. Al mismo tiempo, y por efecto de la insulina, el exceso de carbohidratos que no puede almacenarse como glucógeno se convierte en grasa y se conserva en el tejido adiposo.
8. Síntesis de la insulina:
La insulina se sintetiza en las células beta. Primeroel ARN de la insulina se traduce en los ribosomas del R.E, para formar una preproinsulina. Esta preproinsulina se desdobla en el R.E para formar la proinsulina que consiste en tres cadenas de peptidos A, B y C. La mayor parte de la proinsulina se divide en el aparato de Golgi para de esta manera formar la insulina compuesta por la cadena A y B unidas por uniones de disulfuro, y la cadena Csobrante se denomina péptidos de conexión (péptidos C).
9. Que desencadena la activación de los dos sistemas enzimáticos, Na/K ATPasa y la de oxido nítrico sintasa endotelial.
El péptido C que se une a la membrana, muy probablemente a un receptor de membrana asociado a proteína G.
10. Los pacientes con diabetes de tipo I que son incapaces de producir insulina normalmente tendrán niveles muyreducidos de péptido C.
Cierto, y el péptido C puede usarse en pacientes tratados con insulina para determinar qué cantidad de su insulina natural producen.
11. Enzima que degrada la insulina que no se une a los receptores:
Insulinasa.
12. Activación de los receptores de las células efectoras por la insulina:
Para que la insulina inicie sus efectos en la célula efectora a de unirse y activar unaproteína receptora, (es el receptor y no la insulina quien desencadena los siguientes efectos). El receptor de la insulina es una combinación de 4 subunidades, conectadas por puentes de disulfuro, dos subunidades α (que están fuera de la membrana) y dos subunidades β (que atraviesan la membrana y sobresalen en el interior del citoplasma). La insulina se une a las subunidades alfa, pero debido a suunión con las subunidades beta, las porciones de estas últimas se autofosforilan. (Este receptor de insulina es un ejemplo de receptor unido a enzima). La autofosforilación de las subunidades beta activan a una tirosina cinasa local que, a su vez, fosforila a otras muchas, entre ellas a un grupo llamado sustratos del receptor de insulina.
13. Cuáles son los efectos finales de la estimulacióninsulinica.
1.-Después de que la insulina se une con el receptor de membrana, se produce un incremento de la captación de glucosa en las membranas de las células. Cuando cesa la presencia de insulina, las vesículas se desprenden de la membrana y regresan al interior de las células.
2.- La membrana celular se hace más permeable para muchos aminoácidos y para los iones potasio y fosfato,
3. Pasados 10 a15 min se observan efectos más lentos que cambian la actividad de muchas más enzimas metabólicas intracelulares. Estos efectos se deben a una variación de la fosforilacion enzimática.
4.- Durante horas o días tienen lugar otros efectos, mucho más lentos, debidos a cambios de la velocidad de traducción de los ARNm dentro de los ribosomas A través de estas acciones, la insulina modela de nuevo...
1. Hormonas esenciales para la regulación del metabolismo de la glucosa, los lípidos y las proteínas:
Insulina y gucagón.
2. Otras hormonas que se encarga de secretar el páncreas:
Amilina, somatostatina y polipéptido pancreático.
3. Hormona que suele liberarse en paralelo con la insulina:
amilina (no se conoce bien su función).
4. Que producen las células PP?.
Una hormona defunción incierta llamada polipéptido pancreático.
5. Reacciones intimas entre los tipos celulares y control directo de la secreción de las hormonas.
la insulina inhibe la secreción de glucagón; la amilina inhibe la secreción de insulina y la somatostatina, la de insulina y glucagón.
6. La secreción de insulina aumenta cuando:
Hay una abundancia energética, un exceso de hidratos de carbono en ladieta.
7. Que provoca el consumo de carbohidratos en exceso:
Que estos se depositen principalmente como glucógeno en el hígado y en los músculos. Al mismo tiempo, y por efecto de la insulina, el exceso de carbohidratos que no puede almacenarse como glucógeno se convierte en grasa y se conserva en el tejido adiposo.
8. Síntesis de la insulina:
La insulina se sintetiza en las células beta. Primeroel ARN de la insulina se traduce en los ribosomas del R.E, para formar una preproinsulina. Esta preproinsulina se desdobla en el R.E para formar la proinsulina que consiste en tres cadenas de peptidos A, B y C. La mayor parte de la proinsulina se divide en el aparato de Golgi para de esta manera formar la insulina compuesta por la cadena A y B unidas por uniones de disulfuro, y la cadena Csobrante se denomina péptidos de conexión (péptidos C).
9. Que desencadena la activación de los dos sistemas enzimáticos, Na/K ATPasa y la de oxido nítrico sintasa endotelial.
El péptido C que se une a la membrana, muy probablemente a un receptor de membrana asociado a proteína G.
10. Los pacientes con diabetes de tipo I que son incapaces de producir insulina normalmente tendrán niveles muyreducidos de péptido C.
Cierto, y el péptido C puede usarse en pacientes tratados con insulina para determinar qué cantidad de su insulina natural producen.
11. Enzima que degrada la insulina que no se une a los receptores:
Insulinasa.
12. Activación de los receptores de las células efectoras por la insulina:
Para que la insulina inicie sus efectos en la célula efectora a de unirse y activar unaproteína receptora, (es el receptor y no la insulina quien desencadena los siguientes efectos). El receptor de la insulina es una combinación de 4 subunidades, conectadas por puentes de disulfuro, dos subunidades α (que están fuera de la membrana) y dos subunidades β (que atraviesan la membrana y sobresalen en el interior del citoplasma). La insulina se une a las subunidades alfa, pero debido a suunión con las subunidades beta, las porciones de estas últimas se autofosforilan. (Este receptor de insulina es un ejemplo de receptor unido a enzima). La autofosforilación de las subunidades beta activan a una tirosina cinasa local que, a su vez, fosforila a otras muchas, entre ellas a un grupo llamado sustratos del receptor de insulina.
13. Cuáles son los efectos finales de la estimulacióninsulinica.
1.-Después de que la insulina se une con el receptor de membrana, se produce un incremento de la captación de glucosa en las membranas de las células. Cuando cesa la presencia de insulina, las vesículas se desprenden de la membrana y regresan al interior de las células.
2.- La membrana celular se hace más permeable para muchos aminoácidos y para los iones potasio y fosfato,
3. Pasados 10 a15 min se observan efectos más lentos que cambian la actividad de muchas más enzimas metabólicas intracelulares. Estos efectos se deben a una variación de la fosforilacion enzimática.
4.- Durante horas o días tienen lugar otros efectos, mucho más lentos, debidos a cambios de la velocidad de traducción de los ARNm dentro de los ribosomas A través de estas acciones, la insulina modela de nuevo...
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