Fisiolog a de la glucosa en el ri n

SIOLOGIA DE LA GLUCOS
EN EL RIÑON

MARGARITA MENDOZA TÉLLEZ

NEFRONA

• Na
• Azucares
• Cl
• Péptidos
• H2CO3

Espacio Intracelular
Na

Na

GLUCOS
A

Na-K-ATPasa

K

Intersticio Peritubular

AA

KGlucos
a
Na
AA

H

CELULA

LUZ
TUBULA
R

EN CONDICIONES
NORMALES
• Volumen filtrado
reducido a la mitad
• Isotonicidad con el
plasma
• Absorcion
completa de:
 Glucosa
 AA

R
F
E
N

A
I
T
A
P
OA
I
D

I
T
E
B

ND
Complicación
microangiopática mas
grave de la DM.
Proteinuria > 300 mg/D
HTA  F(x) renal

Primera causa de IR
cronica terminal.

Lesión Tisular

Hiperglucemia
HTA

oGlomerulosclerosis
o Fibrosis Intersticial
o Daño vascular

Ang II

PATOGENIA




Alteraciones metabólicas
o Productos finales de glucosilación
avanzada (GEA)
o Vía del poliol: Acúmulo de sorbitol
Alteracioneshemodinámicas



o Hipertensión glomerular
Factores genéticos

•Se altera la f(x) de las
C endoteliales
favoreciendo el
engrosamiento de la
membrana basal
glomerular y la
vasoconstricción.Hiperglucemia

Aumento de producción de esteres
oxidativos

Alteraciones
Metabólicas

Acúmulos de productos de glucolizacio
Activación de PC

Especies
Reactivas de O2

•
•
•

Favorecen la expansiónGlomerular y mesangial y la
Fibrosis intersticial

Iones de O2
Radicales Libres
Peróxidos

Productos de la
GlucolsilacionAvanz
ada

• Aumentados en IR

Exceso de glucosa
se combina con
AA y proteinascirculantes

Aparición de defectos selectivos de capilares
Alteración de proteínas celulares a través de la
ucolisilación

Acumulo tisular
de los
Productos finales

Exceso de
glucosa

Sorbitol

Vía delpoliol

Procesos que terminan con la
Integridad funcional de las células
Endoteliales, glomerulares y tubulares

Alteraciones
Hemodinamic
as

Poli péptidos que intervienen
En forma activa en fenómenosInflamatorios.

Citocinas
IL1
IL6
IL8
TNF-a

GENETICOS

Tanto para la DM tipo I como
para la II un adecuado control
glucémico disminuye el riesgo
de microalbuminuria, y por lo
tanto la

NEFROPATIA...