Fisiologia De La Coagulacion Plasmatica
Páginas: 10 (2265 palabras)
Publicado: 21 de septiembre de 2011
2. VÍAS DE LA COAGULACIÓN
VÍA EXTRÍNSECA DE LA COAGULACIÓN
Inicia con la expresión del factor tisular sobre las células del endotelio vascular(1,2,4,6) La activación del factor VII se produce después de su unión a la porción fosfolipídica del factor tisular, formando un complejo en la superficie del monocito (FT/VIIa/Ca2+
)(3); El ácido (-carboxiglutámico del factor Vlla actúa comoquelante del calcio y este favorece su anclaje a los fosfolípidos(2).
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Figura 2.1 Vía extrínseca de la coagulación
Allí mismo, por acción de este complejo se activa el factor X(3), iniciador de la vía común de la coagulación. La prueba de laboratorio que evalúa esta vía es el tiempo de protrombina (TP) (4).
El factor XII puede iniciar esta vía al activar directamente el factor VllVÍA INTRÍNSECA DE LA COAGULACIÓN
La vía intrínseca o fase de contacto inicia cuando tres proteínas del plasma (Factor Xll, PK y K-APM) forman un complejo en el colágeno subendotelial del vaso. Después de unirse al K-APM, el factor XII es activado lentamente; el cual transforma simultáneamente la precalicreina en calicreína y el factor XI a factor Xla. La calicreína acelera la activacióndel factor Xll y el factor Xla participa en las reacciones subsecuentes(8).
Las plaquetas activadas por el ADP o el colágeno son capaces de inducir la activación proteolítica del factor Xll por la calicreína y el K-APM y también el factor Xl(4).
Una vez que se presenta el factor Xla, este obra sobre el factor IX y lo activa. Este forma un complejo junto con el factor VIII:Ca en presenciadel calcio y del fosfolípido FP3 de la membrana plaquetaria denominado complejo tenasa (Xasa) (lXa/ Vlll:Ca/Ca2+/FP3)(4). El ácido (-carboxiglutámico del factor IXa actúa como quelante del calcio y favorecen el anclaje de esas moléculas a los fosfolípidos y el factor Vlll:Ca acelera la activación del factor X(2).
Allí mismo, por acción de este complejo se activa el factor X(3), iniciador dela vía común de la coagulación. En el laboratorio se evalúa por medio de la prueba del tiempo parcial de tromboplastina (TPT)(4).
El complejo FT/VIIa/Ca2+
también puede activar el factor IX y así puede formar el complejo Xasa(1).
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Figura 2.3 Vía intrínseca de la coagulación
VÍA COMÚN DE LA COAGULACIÓN
Comprende varias fases:
➢ Activación de la trombina: El factor Xactivo se combina con los fosfolípidos que forman parte del factor tisular o los plaquetarios (FP3), calcio y factor Va para formar el complejo protrombinasa (Xa/Va/FL/Ca2+)(2). El ácido (-carboxiglutámico del factor Xa actúa como quelante del calcio y favorece su anclaje a los fosfolípidos y el factor Va acelera la conversión de la protrombina en trombina(2). El factor V se transforma en Va poracción de la trombina o por acción de una proteasa plaquetaria o puede ser liberado en su forma activa por la plaqueta, el monocito o las células endoteliales(4,5).
La trombina es el modulador más importante de la cascada. Es un agregante plaquetario local, activa al factor VIII y también al factor XIII en presencia de calcio. La trombina activa la proteína C al unirse con la trombomodulinasobre el endotelio vascular. Activa directamente los factores Xl y Xll, amplificando el mecanismo hemostático-trombótico(9). Por otro lado, el factor XIIa inicia directamente el sistema fibrinolítico, limitando el proceso de la coagulación(4,9).
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Figura 2.4 Funciones de la trombina
Además de su papel decisivo en la formación de filamentos cruzados de fibrina; la trombinainduce la secreción plaquetaria de elementos como el tromboxano A2. Estimula al endotelio para que produzca moléculas de adhesión a los leucocitos y otros mediadores fibrinolíticos (TPA), vasoactivos (PGI2, NO) o de citoquinas (Factor de crecimiento derivado de plaquetas-PDGF).
➢ Activación y estabilización de la fibrina: La trombina arranca de la molécula una pequeña cadena de aminoácidos...
VÍA EXTRÍNSECA DE LA COAGULACIÓN
Inicia con la expresión del factor tisular sobre las células del endotelio vascular(1,2,4,6) La activación del factor VII se produce después de su unión a la porción fosfolipídica del factor tisular, formando un complejo en la superficie del monocito (FT/VIIa/Ca2+
)(3); El ácido (-carboxiglutámico del factor Vlla actúa comoquelante del calcio y este favorece su anclaje a los fosfolípidos(2).
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Figura 2.1 Vía extrínseca de la coagulación
Allí mismo, por acción de este complejo se activa el factor X(3), iniciador de la vía común de la coagulación. La prueba de laboratorio que evalúa esta vía es el tiempo de protrombina (TP) (4).
El factor XII puede iniciar esta vía al activar directamente el factor VllVÍA INTRÍNSECA DE LA COAGULACIÓN
La vía intrínseca o fase de contacto inicia cuando tres proteínas del plasma (Factor Xll, PK y K-APM) forman un complejo en el colágeno subendotelial del vaso. Después de unirse al K-APM, el factor XII es activado lentamente; el cual transforma simultáneamente la precalicreina en calicreína y el factor XI a factor Xla. La calicreína acelera la activacióndel factor Xll y el factor Xla participa en las reacciones subsecuentes(8).
Las plaquetas activadas por el ADP o el colágeno son capaces de inducir la activación proteolítica del factor Xll por la calicreína y el K-APM y también el factor Xl(4).
Una vez que se presenta el factor Xla, este obra sobre el factor IX y lo activa. Este forma un complejo junto con el factor VIII:Ca en presenciadel calcio y del fosfolípido FP3 de la membrana plaquetaria denominado complejo tenasa (Xasa) (lXa/ Vlll:Ca/Ca2+/FP3)(4). El ácido (-carboxiglutámico del factor IXa actúa como quelante del calcio y favorecen el anclaje de esas moléculas a los fosfolípidos y el factor Vlll:Ca acelera la activación del factor X(2).
Allí mismo, por acción de este complejo se activa el factor X(3), iniciador dela vía común de la coagulación. En el laboratorio se evalúa por medio de la prueba del tiempo parcial de tromboplastina (TPT)(4).
El complejo FT/VIIa/Ca2+
también puede activar el factor IX y así puede formar el complejo Xasa(1).
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Figura 2.3 Vía intrínseca de la coagulación
VÍA COMÚN DE LA COAGULACIÓN
Comprende varias fases:
➢ Activación de la trombina: El factor Xactivo se combina con los fosfolípidos que forman parte del factor tisular o los plaquetarios (FP3), calcio y factor Va para formar el complejo protrombinasa (Xa/Va/FL/Ca2+)(2). El ácido (-carboxiglutámico del factor Xa actúa como quelante del calcio y favorece su anclaje a los fosfolípidos y el factor Va acelera la conversión de la protrombina en trombina(2). El factor V se transforma en Va poracción de la trombina o por acción de una proteasa plaquetaria o puede ser liberado en su forma activa por la plaqueta, el monocito o las células endoteliales(4,5).
La trombina es el modulador más importante de la cascada. Es un agregante plaquetario local, activa al factor VIII y también al factor XIII en presencia de calcio. La trombina activa la proteína C al unirse con la trombomodulinasobre el endotelio vascular. Activa directamente los factores Xl y Xll, amplificando el mecanismo hemostático-trombótico(9). Por otro lado, el factor XIIa inicia directamente el sistema fibrinolítico, limitando el proceso de la coagulación(4,9).
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Figura 2.4 Funciones de la trombina
Además de su papel decisivo en la formación de filamentos cruzados de fibrina; la trombinainduce la secreción plaquetaria de elementos como el tromboxano A2. Estimula al endotelio para que produzca moléculas de adhesión a los leucocitos y otros mediadores fibrinolíticos (TPA), vasoactivos (PGI2, NO) o de citoquinas (Factor de crecimiento derivado de plaquetas-PDGF).
➢ Activación y estabilización de la fibrina: La trombina arranca de la molécula una pequeña cadena de aminoácidos...
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