Fisiologia Del Dolor
Páginas: 11 (2744 palabras)
Publicado: 13 de marzo de 2013
DOLOR
Hay un dolor agudo rápido localizado , este dolor viaja por fibras A delta . Vamos a conocer la importancia de la activación de la fibra C, estas son fibras “amielínicas” delgadas.
Otra forma de clasificar el dolor es desde la característica somatosensorial :
- D. Epicrítico: es un dolor superficial, se localiza en forma precisa, es punzante, lazerante, quemante, opresivo,sulfurante. No es referido.
- D. Protopático: es un dolor mal localizado , es sordo. Es referido (hay que tener cuidado con este dolor, y hay que tener un buen diagnóstico diferencial).
Las únicas fibras que transmiten el dolor son las A delta y C.
Modelo (Miralles).
Aquella estimulación ( térmica, eléctrica y mecánica ), pero de corta duración determina la estimulación de fibrasA delta , porqué estas tienen menor umbral de excitación, estas fibras secretan como neurotransmisor en la primera sinapsis Glutamato. Cuando se estimulan las fibras A delta se genera una sensopercepción o sea una percepción consciente sensitiva que es localizada y de corta duración. La sensopercepción es de corta duración y localizada por que el Glutamato actúa sobre receptores paraGlutamato: AMPA o CAINATO.
Estos receptores se encuentran en el trigémino, no a nivel de médula. Están en las neuronas del subnucleo oral, interpolar y caudal, del núcleo espinal del trigémino y núcleo sensitivo principal.
El Glutamato actúa normalmente en receptores tipo AMPA por que hay un receptor para el Glutamato llamado NMDA pero este esta normalmente taponado por magnesio o sea el canal iónicoexiste pero no es funcional. Entonces cuando la fibra A delta se conecta con la segunda neurona del dolor se libera Glutamato y este actúa en este canal iónico, abriéndose para permitir el influjo del ión sodio, y esto es un potencial de acción rápido.
Fibra A delta, primera neurona del dolor ( ubicada en el ganglio Gasser ).
La segunda neurona (ubicada en el núcleo sensitivo principal onúcleo espinal)
Las fibras A delta generan un dolor de corta duración localizado, ya que en la neurona del núcleo sensitivo principal o espinal produce una apertura de canales sodio produciéndose así un potencial de acción rápido que viaja por losa axones de la segunda neurona (haz trigémino talamico), cruza la línea media y llega al tálamo en los núcleos específicos del tálamo donde se encuentra latercera neurona del dolor que a su vez se proyecta hacia la corteza somestesica,, posrolandica área 1, 2 y 3 de brodman, y esto determina la localización del dolor.
En el modelo de por qué el dolor es corto tendríamos que usar dos modelos a nivel trigeminal. Pero se usara un solo modelo.
En el subnucleo caudal del núcleo espinal se da el modelo en que la neurona A delta envía unacolateral, y esta exista a una neurona que libera opio péptido endógeno, que al excitarla inhibe (directamente, presinápticamente, y también inhibe directamente a la segunda neurona) la entrada del dolor.
El modelo a nivel del subnucleo caudal del núcleo espinal:
Viene el dolor se excita la fibra A delta y se genera en potenciales de acción, descargan se activa la segunda neurona tenemossensopercepción consciente (corteza) , la colateral excita a una neurona que libera endorfina cierra la entrada del dolor. El dolor pasa rápido pero luego al excitar esta interneurona (ubicada e a nivel de los núcleos segmentarios del trigémino) que libero opio péptido endógeno o endorfina inhibe presinápticamente o indirectamenente en la segunda neurona del dolor y así se cierra la entrada del dolor.Cuando se estimula largo tiempo, o sea cuando hay daño de tejido y destrucción de células .
Sustancias liberadas luego del daño tisular:
❖ El potasio que estaba en su interior al romperse la membrana sale de la célula. El aumento de la concentración extracelular de este ión facilita la excitabilidad, despolariza las terminaciones nerviosas.
❖ La serotonina presente en las...
Hay un dolor agudo rápido localizado , este dolor viaja por fibras A delta . Vamos a conocer la importancia de la activación de la fibra C, estas son fibras “amielínicas” delgadas.
Otra forma de clasificar el dolor es desde la característica somatosensorial :
- D. Epicrítico: es un dolor superficial, se localiza en forma precisa, es punzante, lazerante, quemante, opresivo,sulfurante. No es referido.
- D. Protopático: es un dolor mal localizado , es sordo. Es referido (hay que tener cuidado con este dolor, y hay que tener un buen diagnóstico diferencial).
Las únicas fibras que transmiten el dolor son las A delta y C.
Modelo (Miralles).
Aquella estimulación ( térmica, eléctrica y mecánica ), pero de corta duración determina la estimulación de fibrasA delta , porqué estas tienen menor umbral de excitación, estas fibras secretan como neurotransmisor en la primera sinapsis Glutamato. Cuando se estimulan las fibras A delta se genera una sensopercepción o sea una percepción consciente sensitiva que es localizada y de corta duración. La sensopercepción es de corta duración y localizada por que el Glutamato actúa sobre receptores paraGlutamato: AMPA o CAINATO.
Estos receptores se encuentran en el trigémino, no a nivel de médula. Están en las neuronas del subnucleo oral, interpolar y caudal, del núcleo espinal del trigémino y núcleo sensitivo principal.
El Glutamato actúa normalmente en receptores tipo AMPA por que hay un receptor para el Glutamato llamado NMDA pero este esta normalmente taponado por magnesio o sea el canal iónicoexiste pero no es funcional. Entonces cuando la fibra A delta se conecta con la segunda neurona del dolor se libera Glutamato y este actúa en este canal iónico, abriéndose para permitir el influjo del ión sodio, y esto es un potencial de acción rápido.
Fibra A delta, primera neurona del dolor ( ubicada en el ganglio Gasser ).
La segunda neurona (ubicada en el núcleo sensitivo principal onúcleo espinal)
Las fibras A delta generan un dolor de corta duración localizado, ya que en la neurona del núcleo sensitivo principal o espinal produce una apertura de canales sodio produciéndose así un potencial de acción rápido que viaja por losa axones de la segunda neurona (haz trigémino talamico), cruza la línea media y llega al tálamo en los núcleos específicos del tálamo donde se encuentra latercera neurona del dolor que a su vez se proyecta hacia la corteza somestesica,, posrolandica área 1, 2 y 3 de brodman, y esto determina la localización del dolor.
En el modelo de por qué el dolor es corto tendríamos que usar dos modelos a nivel trigeminal. Pero se usara un solo modelo.
En el subnucleo caudal del núcleo espinal se da el modelo en que la neurona A delta envía unacolateral, y esta exista a una neurona que libera opio péptido endógeno, que al excitarla inhibe (directamente, presinápticamente, y también inhibe directamente a la segunda neurona) la entrada del dolor.
El modelo a nivel del subnucleo caudal del núcleo espinal:
Viene el dolor se excita la fibra A delta y se genera en potenciales de acción, descargan se activa la segunda neurona tenemossensopercepción consciente (corteza) , la colateral excita a una neurona que libera endorfina cierra la entrada del dolor. El dolor pasa rápido pero luego al excitar esta interneurona (ubicada e a nivel de los núcleos segmentarios del trigémino) que libero opio péptido endógeno o endorfina inhibe presinápticamente o indirectamenente en la segunda neurona del dolor y así se cierra la entrada del dolor.Cuando se estimula largo tiempo, o sea cuando hay daño de tejido y destrucción de células .
Sustancias liberadas luego del daño tisular:
❖ El potasio que estaba en su interior al romperse la membrana sale de la célula. El aumento de la concentración extracelular de este ión facilita la excitabilidad, despolariza las terminaciones nerviosas.
❖ La serotonina presente en las...
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