Fisiologia dm

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Diabetes Mellitus 1

Caracterizada por una destrucción de las células beta pancreáticas, deficiencia absoluta de insulina, tendencia a la cetoacidosis y necesidad de tratamiento con insulina para vivir (insulinodependientes).
Se distinguen dos sub-grupos:

Diabetes autoinmune: con marcadores positivos en un 85-95% de los casos, anticuerpos antiislotes (ICAs), antiGADs(decarboxilasa del ac. glutámico) y anti tirosina fosfatasas IA2 e IA2 ß. Esta forma también se asocia a genes HLA.

Diabetes idiopática: Con igual comportamiento metabólico, pero sin asociación con marcadores de autoinmunidad ni de HLA.

Diabetes Mellitus 2

Caracterizada por insulino-resistencia y deficiencia (no absoluta) de insulina. Es un grupo heterogéneo de pacientes, la mayoría obesos y/ocon distribución de grasa predominantemente abdominal, con fuerte predisposición genética no bien definida (multigénica). Con niveles de insulina plasmática normal o elevada, sin tendencia a la acidosis, responden a dieta e hipoglicemiantes orales, aunque muchos con el tiempo requieren de insulina para su control, pero ella no es indispensable para preservar la vida (insulino-requirentes).Otros tipos específicos de diabetes
Incluyen pacientes con defectos genéticos en la función de la célula beta como las formas llamadas MODY (maturity onset diabetes of the young); otros con defectos genéticos de la acción de la insulina; otros con patologías pancreáticas (pancreatectomía, pancreatitis aguda, pancreatitis crónica, neoplasia del páncreas, hemocromatosis); endocrinopatías (Cushing,acromegalia, glucagonoma, feocromocitoma). También algunos fármacos o tóxicos pueden producir diabetes secundaria (corticoides, ácido nicotínico, Lasparagina, interferón alfa, pentamidina); agentes infecciosos (rubeola congénita, coxsachie B, citomegalovirus, parotiditis) y por último, algunas otras enfermedades como los Síndromes de Down, Kleinefelter, Turner, enfermedad de Stiff-man y Lipoatrofias.En estos casos se habla de diabetes secundaria, mientras los tipo 1 y 2 son primarias

Diabetes gestacional
Se caracteriza por hiperglicemia, que aparece en el curso del embarazo. Se asocia a mayor riesgo en el embarazo y parto y de presentar diabetes clínica (60% después de 15 años). La diabetes gestacional puede desaparecer al término del embarazo o persistir como intolerancia a la glucosa odiabetes clínica.

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La secuencia patogénica actualmente más admitida para el desarrollo de la DMID es la
Siguiente: predisposición genética + agresión ambiental, implicando esto una destrucción de las células beta pancreáticas por un mecanismo autoinmune que conduce a la DM. El estado en que se encuentra el paciente mientras se está produciendo la agresión inmunitaria se denomina“prediabetes” y se caracteriza por una pérdida progresiva, a lo largo de los años, de la reserva insulínica. Cuando se manifiesta clínicamente la “diabetes franca”, más del 90% de las células beta han sido ya destruidas.

Factores genéticos
Si bien aún no se conoce a ciencia cierta cuál es el mecanismo hereditario mendeliano de la DM de tipo 1, todo apunta a que la susceptibilidad para esta patologíareside en el locus de histocompatibilidad HLA del cromosoma 6. Aunque existe una asociación clara entre los alelos de clase I (HLA B8 y B15) y la diabetes mellitus tipo I, se cree que son los alelos de clase II, localizados en locus D los más importantes. Es importante señalar que en los familiares de primer grado de los diabéticos mellitus tipo 1 existe una probabilidad de desarrollar laenfermedad que ha sido estimada en torno a un 5-10%.
Hay que añadir, además, que la DMID es una enfermedad con impronta sexual y que por ello el riesgo de transmitir la diabetes a la descendencia se quintuplica cuando es el padre el que se halla afecto, si bien este mayor riesgo ligado a la paternidad parece estar restringido a los padres portadores del HLA DR4.

Factores ambientales
La tasa...