fisiologia

Revista Médica del IMSS
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43

2005

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Anemias hemolíticas autoinmunes

Derechos reservados, Copyright © 2005:
Instituto Mexicano del Seguro Social

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Primera versión: 2 de agosto de 2005
Versión definitiva: 5 de agosto de 2005
Aceptado: 16 de agosto de 2005

Malva H.
Mejía-Arreguí

Anemias hemolíticas autoinmunes

Las anemias hemolíticas autoinmunes (AHAI) son
resultado de la reducción de la vida del eritrocito
por mecanismos inmunológicos e incremento de la
hemólisis, que en condiciones normales es de 1 %.
Nosiempre se presenta un cuadro anémico, ya
que la médula ósea tiene la capacidad de aumentar
la producción de eritrocitos logrando compensar la destrucción; el resultado es un estado hemolítico sin anemia.1
Las AHAI son adquiridas, causadas por mecanismos inmunes, ya que la destrucción está
mediada por una reacción antígeno-anticuerpo.2,3
En primer término, las manifestaciones clínicas sonconsecuencia del padecimiento base, ya
que en la mayoría de los casos la anemia hemolítica
es secundaria; en segundo término, son consecuencia de la hemólisis y del síndrome anémico.
Considerando la velocidad de instalación, en
la hemólisis aguda podemos encontrar fiebre, ictericia, taquicardia, palpitaciones, fatiga, disnea y
lipotimia. En la hemólisis crónica la sintomatología puede ser tan leveque pase inadvertida
para el paciente, pero podemos encontrar como
datos sobresalientes ictericia leve y esplenomegalia
cuando el mecanismo es hemólisis extravascular.
Los mecanismos fisiopatológicos de la destrucción en sí son diferentes dependiendo del anticuerpo o inmunoglobulina implicada, que puede
ser IgG o IgM, causando hemólisis, extra o intravascular, respectivamente.
Elreconocimiento de las formas más comunes
de AHAI se dio gracias al desarrollo de la prueba
de Coombs en 1945.3 En la AHAI el paciente
produce anticuerpos (autoanticuerpos o aloanticuerpos) dirigidos contra antígenos eritrocitarios;
cuando el anticuerpo se une a su respectivo antígeno
se forma un complejo inmune y se desencadena
Rev Med Inst Mex Seguro Soc 2005; 43 (Supl 1): 25-28

la cascada delcomplemento. El complemento se
activa hasta C9 o C3 dependiendo de la clase de
anticuerpo involucrado, por lo que la hemólisis
puede ser intravascular dando como resultado la
liberación de hemoglobina en el torrente circulatorio, o extravascular, por atrapamiento de los
eritrocitos en el sistema reticuloendotelial.
Como consecuencia de daño parcial a los
eritrocitos pueden encontrarseesferocitos circulantes.4 En la figura 1 se ilustra el camino seguido
por la hemoglobina liberada en uno y otro caso,
que ayudará a explicarnos las pruebas de laboratorio que deben seleccionarse para apoyar el diagnóstico de hemólisis.
En las AHAI los anticuerpos que se producen van dirigidos generalmente contra todo un
sistema de antígenos eritrocitarios y reaccionan a
diferentes temperaturas, por loque se clasifican
en anemia hemolítica por anticuerpos calientes,
por anticuerpos fríos y por anticuerpos bifásicos.

Especialista en
Patología Clínica,
División de Educación
e Investigación en Salud,
Banco Central de Sangre,
Centro Médico Nacional
Siglo XXI,
Instituto Mexicano
del Seguro Social
Comunicación con:
Malva H. Mejía-Arreguí.
Tel.: 5627 6900,
extensiones 21808
y 21858.Dirección electrónica:
malva.mejia@ammtac.org,
malva.mejia@imss.gob.mx,
malvaerandi@prodigy.net.mx

Anemia hemolítica autoinmune
por anticuerpos calientes
Es más frecuente en mujeres y en la tercera y cuarta décadas de la vida; entre otros padecimientos
se asocia a lupus eritematoso sistémico y a leucemia linfocítica crónica.5 El curso puede ser agudo o crónico, con remisiones y...