fisiologia

INFLAMACIÓN Y
REPARACIÓN

Oscar Achiardi Tapia
Fisioterapia PUCV – 2011

INFLAMACIÓN






Respuesta fisiológica localizada,
dinámica y protectora de los
tejidos vascularizados frente a un
daño (trauma, infecciones, etc.)
Su objetivo es localizar y aislar el
agente agresor, para eliminarlo y
reparar el daño producido
Participan:
Mediadores solubles
 Componentescelulares


Causas más comunes de inflamación
Trauma Tisular leve (torcedura, contusiones)
 Fractura
 Cuerpo extraño (sutura)
 Enfermedad autoinmune (artritis reumatoidea)
 Agentes microbianos (bacterias)
 Agentes químicos (ácidos)
 Agentes térmicos (quemaduras con fuego o hielo)
 Irradiación (UV o radiación)


Reparación de tejidos
Inflamación

Prepara la zona para lareparación

Proliferación

Reconstruye y refuerza la zona dañada

Maduración

Modifica el tejido a su forma madura

Reparación de tejidos

Maduración
Proliferación
Inflamación
9 días-2 años
3-20
1-6
1 5

10

15

20

25

30

35

40



Días desde el momento de la lesión

INFLAMACIÓN AGUDA

Rubor

Calor

Hiperhemia

Dolor

Tumor

Impotenciafuncional

y vasodilatación

Presión

y mediadores químicos
sobre terminaciones nerviosas
Edema

Todos

los anteriores

Fase de Inflamación (días 1-3)

Involucra eventos superpuestos que incluyen
procesos vasculares, homeostáticos, celulares e
inmunes.

Fase de Inflamación (días 1-3)
Respuesta Vascular
• Vasoconstricción transitoria (minimiza la pérdida de sangre duración de 5 a10 min-noradrenalina).

• Vasodilatación de Capilares cercanos a la lesión.
•La permeabilidad capilar también aumenta debido a la lesión de
las paredes capilares y a sustancias químicas liberadas por los
tejidos lesionados (se prolonga por mas de 1 hr tras el daño
tisular).
histamina,
factor hageman, bradiquinina,
prostaglandinas y
fracciones complementarias.

Extravasación

1.Marginación
2. Adhesión
3. Diapédesis

4. Emigración

Edema


Acumulación de liquido fuera de los vasos
sanguíneos (espacio extravascular y tejido
intersticiales).

Transudado: casi sin células
ni proteínas

Exudado: con células y proteínas

Electrolitos y agua

Exudado + Leucocitos = Pus

Edema =  Pº hidrostática capilar +  Pº osmótica intersticial +
 permeabilidad de losvasos.

Fase de Inflamación (días 1-3)
Respuesta Hemostática
Controla la pérdida de sangre cuando los vasos están dañados o rotos.

Fase de Inflamación (días 1-3)
Respuesta Celular
Transporte de O2
Eritrocitos

Sangre

Leucocitos

Futuros macrófagos**
Plaquetas

Fagocitosis
Liberan Histamina

Fagocitosis

Fase de Inflamación (días 1-3)
Respuesta Celular
• Neutrófilos- Limpian la zona para iniciar reparación (fagocitosis)
- Predominan en esta fase (Permanecen en la lesión por
solo 24 horas)
- Liberan factores quimiotácticos que atraen a otros
leucocitos
• Macrófagos:
- Muy importantes (producen gran cantidad de
mediadores químicos que cumplen un rol importante en la
fagocitosis y atracción de fibroblastos).

Fase de Inflamación (días 1-3)
RespuestaInmune




Macrófagos: presentan antígenos extraños a los
linfocitos T para activarlos.
Sistema del Complemento: serie de proteínas
plasmáticas enzimáticas que se activan por:
vía clásica (complejo antígeno-anticuerpo)
 vía alternativa (sustancias microbianas y celulares)


Aumentan permeabilidad vascular
Estimulan fagocitosis
Estímulo quimiotáctico para leucocitosMEDIADORES MOLECULARES DE LA
RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDA

Mediadores lipídicos

Sistema del
complemento

Proteasas plasmáticas

Proteínas de la
coagulación

Péptidos y aminas

Cininas

Óxido nítrico

Citoquinas
proinflamatorias

RESOLUCIÓN RESPUESTA
INFLAMATORIA AGUDA


Apoptosis de células senescentes


Apoptosis o muerte celular programada



Apoptosis de...