Fisiologia

ANESTESICOS GENERALES
Cátedra de Farmacología I Facultad de Ciencias Exactas UNLP

Anestesia
Se define como un estado transitorio y reversible de depresión del sistema nervioso central.

Estado anestésico
Conjunto de cambios en los componentes del comportamiento o percepción, que comprenden: Pérdida de reflejos somáticos - Relajación ME Atenuación de reflejos autónomos Analgesia -insensibilidad al dolor Inconsciencia Amnesia

Efecto anestésico - etapas
Período I: Analgesia
Disminución de transmisión sensorial y nociceptiva, cels dorsales de la médula. Paciente consciente sin dolor

Período II: Excitación
Bloqueo de sinapsis inhibitorias, neuronas pequeñas. Rtas exageradas a estímulos, predominio simpático, alteración en el control de la respiración

Período III:Anestesia quirúrgica
Depresión progresiva de vías ascendentes, tálamo y supresión de actividad espinal refleja. Relajación, normalización de mov respiratorios, pérdida de reflejo pupilar

Período IV: Parálisis bulbar
Depresión de tallo encefálico. Cese completo de respiración espontánea, depresión de centros vasomotor y respiratorio

El éter dietílico se caracteriza por tener un comienzo de acciónlento por su elevada solubilidad en la sangre.

No se ven en ANESTESIA EQUILIBRADA con premedicación

Mecanismos generales
Agonismo GABAérgico en los receptores GABAa (barbitúricos). Aumento de la sensibilidad al GABA de los receptores GABAa (inhalatorios, propofol, etomidato) Aumento de la sensibilidad a la glicina de su receptor-canales de Cl- (propofol, barbitúricos) Hiperpolarizaciónvía corriente de K+ (inhalatorios) Menor duración de activación de receptores nicotínicos neuronales (inhalatorios) Inhibición de receptores de glutamato NMDA (ketamina, óxido nitroso)

Efectos adversos generales
Hipotensión
Perioperatorios Posoperatorios x vasod directa, depresión de la contractilidad miocárdica, disminución del control de barorrec y/o descenso del tono simpático (N2O es el quemenos mod PA) minuto (N2O en menor medida). disminución del volumen y la ventilación

Depresión respiratoria
tono del esfínter esofágico inferior generación de calor

Riesgo de regurgitación pérdida del reflejo nauseoso, de tos y del Hipotermia x vasod, disminución del metab, del consumo de O2 y de la Disminución de FG – Hepatotoxicidad
sg renal y hepático. Toxicidad x liberación de Fxdisminuc del flujo (halotano, sevofluorano)

Náuseas y vómitos acción directa en ZQG Hipertensión y taquicardia x reactivación simpática.
edema pulmonar.

Riesgo de

Hipertermia maligna

contractura muscular, rápida hipertermia y aumento de tasa metabólica. Puede ser letal.

Anestésicos inhalatorios
Líquidos volátiles: halotano, isofluorano, enfluorano, desfluorano, sevofluorano Gases:óxido nitroso
Dosis elevada Dosis baja. Asociado a opioides, relajantes musculares (potencian los últimos) Anestesia balanceada

Anestesia general

Mecanismo general: interacción anestésico-lípidos de mb plasmát (modif de cinética de apertura o cierre de canales)

• Presión parcial del anestésico en el gas inspirado • Ventilación pulmonar

Palveolo
Anestesia Rapidez: gradiente dePparciales entre sg y SNC Profundidad: función de Pgas SNC • Solubilidad Ksg/gas • Vel de flujo sanguíneo pulmonar • Solub del gas en tejidos Ktej/sg • Veloc de flujo sanguíneo tisular • Gradiente de P parciales entre sg y tejido

PSNC

Csangre

Ctejidos

Eliminación = despertar

Eliminación vs. toxicidad

CAM (concentración alveolar mínima) determina la potencia de un

anestésicoinhalatorio. [ ] más baja que produce pérdida de respuesta a un estímulo nocivo en el 50% de los pacientes. Rango terapéutico 0.9-1.1 veces CAM

Velocidad de inducción de anestesia depende de: Pparcial anestésico en gas inspirado Ventilación pulmonar Solubilidad en sg: K sg/gas
Coeficiente sangre-gas bajo anestésico poco soluble en sangre rápida inducción y recuperación (el anestésico no se pierde en...