Fisiologia

Fisiología de los
trastornos
gastrointestinales
Fisiología II


Trastornos de la deglución y del
esófago
• Parálisis del mecanismo de la deglución
• Lesiones de los pares craneales V, IX o X
• Poliomielitis, encefalitis
• Botulismo
• parálisis de los músculos de la deglución distrofia muscular o en la
transmisión neuromuscular deficiente del tipo de la miastenia grave

Existeparálisis total o parcial del
mecanismo aparecen :
1) Supresión completa de la deglución, de forma que esta no tiene lugar

2) Cierre insuficiente de la glotis, de manera que los alimentos pasan a los
pulmones en lugar de al esófago
3) Oclusión insuficiente de la parte posterior de las fosas nasales por el paladar
blando y la úvula, por lo que los alimentos refluyen hacia la nariz durante ladeglución.

Acalasia y megaesófago.
La acalasia es un cuadro en el que el esfínter esofágico inferior no se
relaja durante la deglución.
Estudios anatomopatológicos han demostrado lesiones de la red
nerviosa del plexo mientérico de los dos tercios inferiores del esófago
Cuando la acalasia reviste gravedad, el esófago tarda a menudo horas
en vaciar los alimentos deglutidos hacia el estómagoCon los meses o años, el esófago se dilata enormemente hasta el punto
de almacenar incluso 1 l de alimento.

Trastornos del estómago
• Gastritis crónica leve o moderada es muy frecuente en el conjunto de
la población y, sobre todo, en las personas de edad media o avanzada.
• Puede ser sólo superficial y, por tanto, poco nociva, o penetrar
profundamente en la mucosa gástrica y provocaruna atrofia casi
completa de sus glándulas
• Ingestión de algunas sustancias irritantes lesiona en particular la
barrera protectora de la mucosa gástrica.
• Entre las sustancias provocan estas lesiones se hallan el alcohol y el
ácido acetilsalicílico.

La barrera gástrica y su
superación en las gastritis
• La absorción directa de los alimentos a partir del estómago suele ser
escasa
• 1)Está tapizada por células mucosas muy resistentes que secretan un
moco viscoso y adherente
• 2) Las células epiteliales adyacentes tienen uniones estrechas entre
ellas
• De ordinario, esta barrera es tan resistente a la difusión que los iones
hidrógeno, en concentración muy elevada en el jugo gástrico (100000
mas que en el plasma)

La gastritis crónica puede producir atrofia
gástrica ypérdida de secreciones del estómago
• La mucosa de muchas personas con gastritis crónica se atrofia
progresivamente hasta que la actividad glandular disminuye mucho o
desaparece
• La ausencia de secreciones en la atrofia gástrica lleva a la aclorhidria y
en ocasiones, a una anemia perniciosa
• Aclorhidria (e hipoclorhidria) :el estómago ha dejado de secretar
ácido
• Hipoclorhidria quieredecir disminución de la secreción de ácido.

Anemia perniciosa
La anemia perniciosa es una compañera frecuente de la aclorhidria y
de la atrofia gástrica.
secreciones gástricas normales contienen una glucoproteína llamada
factor intrínseco ( células parietales)
Vitamina B12 y el factor intrínseco llega al íleon terminal el factor
intrínseco se une a los receptores de la superficie epitelialileal
Si falta el factor intrínseco, la cantidad de vitamina B12 absorbida
apenas alcanzará 1/50 de su valor normal
Y el resultado es una ausencia de maduración de los eritrocitos
jóvenes, recién formados

Úlcera péptica
• Una úlcera péptica es una zona de excoriación de la mucosa gástrica o
intestinal causada sobre todo por la acción digestiva del jugo gástrico
• Por otra parte, cuandose practica una comunicación quirúrgica como,
por ejemplo, una gastroyeyunostomía, es común la aparición de
úlceras marginales.

Causa básica de la ulceración
péptica
• Desequilibrio entre el ritmo de secreción de jugo gástrico y el grado de
protección
• 1) La barrera mucosa gastroduodenal
• 2) La acción neutralizante de los jugos duodenales frente al ácido gástrico
• Glándulas...