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Comunicaciones

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Anales de Cirugía Cardíaca y Vascular 2004;10(1):8-76

Fisiopatología de la insuficiencia renal crónica
Enrique Andrés Ribes
Servicio de Nefrología. Fundació Puigvert. Barcelona

Correspondencia: Enrique Andrés Ribes. Servicio de Nefrología. Fundació Puigvert. Cartagena, 340-350. 08025 Barcelona

Introducción

prostanoides vasodilatadores como la postaciclina (PGI2) y la PGE2 o
vasoconstrictores como el tromboxano A 2 .

La insuficiencia renal crónica (IRC) es un síndrome con manifestaciones
clínicas muy variadas que afecta a la mayor parte de órganos y sistemas
(Tabla 1), lo cual es un reflejo de la complejidad de las funciones que el
riñón desempeña en condiciones fisiológicas, así como de las severas
consecuencias que comporta la disfunción renal.

Elriñón participa en el metabolismo y eliminación de algunas hormonas
como la insulina, glucagón, cortisol, catecolaminas, somatotropina y
prolactina. El riñón transforma la vitamina D inactiva (25(OH)D3 ) en su
metabolito activo o calcitriol (1,25(OH)2 D3 ).

La insuficiencia renal es un proceso que expresa la pérdida de capacidad
funcional de las nefronas, con tendencia a empeorar y serirreversible. En
este artículo se revisan sucintamente los mecanismos involucrados en su
progresión y las principales alteraciones fisiopatológicas que produce la
pérdida de la función renal.

Funciones del riñón
El riñón tiene tres tipos de funciones: depuradora, de regulación
hidroelectrolítica y del equilibrio ácido base, y también hormonales y
metabólicas.
El riñón juega un papel preeminente en laregulación del medio interno.
Los productos de deshecho del metabolismo son excretados por la orina.
Asimismo, gran parte de medicamentos se metabolizan por vía renal.
La composición del organismo ha de mantenerse constante dentro de
estrechos márgenes en cuanto a volumen, osmolaridad, concentración
iónica y acidez de los espacios extra e intracelular, para lo cual el riñón
ajusta el balance diarioentre los aportes y la eliminación por la orina de
agua, Na+, K+, Cl-, Ca++, Mg+, PO4 -, CO3 H- e H+.
La orina primaria es un ultrafiltrado del líquido extracelular, elaborada en
el glomérulo. Al día se producen más de 150 litros de orina primaria, de
los que sólo se eliminan 1 o 2 litros como orina. El balance glomérulotubular
asegura el mantenimiento del medio interno, por mecanismos de
reabsorcióny secreción tubular selectivos. Del agua y solutos filtrados se
conserva la mayor parte, eliminándose por la orina una porción muy
pequeña de composición adaptada a las necesidades. La glucosa y
aminoácidos filtrados siguen patrones similares. En el transporte tubular
intervienen proteínas transportadoras de membrana en los distintos segmentos del túbulo, específicas para los distintos solutos. Laregulación del
volumen extracelular y de la excreción de sodio depende de cuatro factores
que se activan según los cambios de volumen: el sistema simpático, el
sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRA-aldosterona), el péptido
natriurético atrial (ANP) y la hormona antidiurética (ADH).
El riñón sintetiza hormonas como la eritropoyetina (EPO), la renina o las
prostaglandinas (PGs). La EPOestimula la eritropoyesis como respuesta
a la hipoxia. La renina es un enzima que activa el angiotensinógeno a
angiotensina I (Ang I), la cual a su vez por acción del enzima de conversión (ECA) cataliza el paso a angiotensina II (Ang II) con una potente
acción vasoconstrictora. Además, la Ang II estimula la secreción de aldosterona por la corteza suprarrenal, reabsorbiendo sodio en túbulo distal.
LasPGs se generan a partir del ácido araquidónico, dando lugar a

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Enfermedad renal crónica (ERC)
La ERC se define como la existencia de lesión renal o filtrado glomerular
(FG) <60 ml/min 1,73 m2 durante un período ≥3 meses. En las guías
clínicas publicadas por la National Kidney Foundation se establece el
concepto de ERC, su estratificación...