Fisiopato

FISIOPATOLOGIA
Dr Hector Manuel Morales Serrano

 MIGUEL VACA, 99 AÑOS, DE BUEN RETIRO.
 LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS EMPEZARON
HACE 6 MESES.
 CUANDO LLEGO PRESENTAVA UN CUADRO
CLINICO DE HACE 8 – 10 DIAS.

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SOMNOLENCIA
DIMINUCION DEL TEJIDO CELULAR SUBCUTANEO
SIN TURGENCIA DE PIEL Y POCA ELASTICIDAD
PACIENTE PRESENTA DESIDRATACIÓN, DESNUTRICIÓN
MUCOSAS SECAS
PA =110/70MMHG (07/05/2015 POR LA TARDE)
FR = 21RPM (07/05/2015 POR LA TARDE)
FC = 68 – 70LPM (07/05/2015 POR LA TARDE)
FR = 27 – 30 RPM (07/05/2015 POR LA
NOCHE(ACTUAL))
Tº = 37ºC
VOLUMEN DE LA VEJIGA = 400 – 1200
NO PRESENTA FIEBRE
A LA PERCUSION NO PRESENTA SONIDO PATOLOGICO.

LRA PRERRENAL O FUNCIONAL Existe una
inadecuada perfusión renal que compromete el
filtrado glomerular; sería, por tanto,una respuesta
fisiológica a la hipoperfusión renal pero el
parénquima renal está íntegro. Es reversible si se
actúa sobre la causa desencadenante de manera
precoz. Las causas más frecuentes de IRA prerrenal
se presentan:

• HIPOVOLEMIA: hemorragias (gastrointestinales, quirúrgicas, postparto);
digestivas (vómitos, diarreas); pérdidas renales (diuréticos, cetoacidosis
diabética, diabetesinsípida, insuficiencia suprarrenal); secuestro de
líquidos en el espacio extravascular (pancreatitis, peritonitis,
quemaduras, hipoalbuminemia).
• DISMINUCIÓN DEL GASTO CARDÍACO: Insuficiencia cardíaca agudo
(infarto, taponamiento, arritmias); embolia pulmonar masiva;
hipertensión pulmonar.
• VASODILATACIÓN PERIFÉRICA: Sepsis, anafilaxia, antihipertensivos,
anestesia.
• VASOCONSTRICCIÓN RENAL:hipercalcemia, norepinefrina, Ciclosporina,
anfotericina B, cirrosis con ascitis (síndrome hepatorrenal).
• ALTERACIÓN DE LAS RESPUESTAS AUTORREGULADORAS RENALES:
Inhibidores de las prostaglandinas, como los antinflamatorios no
esteroides (AINES); inhibidores de la enzima convertidora de la
angiotensina (IECAS).

• De acuerdo con el Rx del paciente, el tiene uno
aneurisma aortico (puede ser causado poraterosclesoris y tambien por cambios causados
por la edad), lo que possiblemente es la causa de
la lesion renal aguda prerrenal, por que va a tener
una disminuicion del volumen sanguineo que
llegara hasta los rinones.
• HIPOVOEMIA DISMINUICION DE LA TENSION
ARTERIAL  DISMINUICION DE LA PRESION
INTRAGLOMERULAR  CESE FILTRADO  LRA

Obstrucción cuello vesical
• HPB prostática
• CAvisicoprostatico
• Nefropatía autonómica

Fisiopatologia
Cuando la obstrucción se
instaura lentamente y a lo
largo del tiempo se genera
un aumento de la presión
retrógrada. Este incremento
puede
condicionar
un
deterioro en la presión de
filtración, así como un
edema intersticial con la
consecuente congestión y
deterioro de la oxigenación
medular. Es frecuente el
dolor debido a la distensión
de la vejiga,sistema colecto
o cápsula renal. El volumen
urinario es variable.

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Definición
HPB
Causas
Síntomas

• OJO: la HPB no es cáncer de próstata y tener HPB
no significa que un hombre tenga mayores o
menores probabilidades de contraer cáncer de
próstata.

• LRA INTRARRENAL
Trastornos específicos en el riñón, causando daño directo
de la nefrona, como consecuencia secundaria de riego
inadecuado,o de obstrucción. Sus causas están
divididas en enfermedades inflamatorias (vesculitis,
glomerulonefritis, lesion inducida por medicamentos) y
necrosis tubular aguda (isquemia, venenos y hemolisis).
Como nuestro paciente tiene una disminución del flujo
sanguíneo, causado por un aneurisma aórtico (puede
ser causado por aterosclesoris y también por cambios
causados por la edad), esto va a llevar auna
disminución del aporte de oxígeno (hipoxia) y de
nutrientes, causando una necrosis tubular aguda.

Se sabe que el paciente está llegando a la fase
crónica cuando tiene un aumento de la creatinina
(porque es excretada por los riñones), urea (¿?),
hiperpotasemia (¿?), cuando tiene una acidosis
metabólica (por la incapacidad de excretar acidos),
tienen baja del recuento eritrocito (por la...