Fisiopatología Del Dolor

FISIOPATOLOGIA DEL DOLOR

1.- Explique 5 mecanismos fisiopatologicos de producción del dolor.
Estimulación directa de receptores del tipo mecánicos de alto umbral.
Rompimiento tisular
Reflejo de axón
Mecanismo de wind up
Disfunción del sistema nervioso central debido a un agente infeccioso

2.- Defina DOLOR, HIPERALGESIA y ALODINIA
Dolor: Laasociación internacional para el estudio del dolor ha adoptado la siguiente definición: “experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada a un daño tisular real o potencial, o descrita en términos de ese daño”
Se llama dolor psicóemocional, cuando no hay daño tisular y dolor somático cuando si hay daño tisular. En materia de dolor NO existe una proporcionalidad entre la magnitud del daño con unaexperiencia dolorosa o desagradable. Además el dolor NO tiene vías receptoras, ni centros de integración central propios por lo que utiliza otros.
Hiperalgesia: Dolor exagerado que aparece frente a un estímulo que normalmente es doloroso
Alodinia: Dolor que aparece frente a un estímulo que no debería ser doloroso
3.- Diferencie fisiopatologicamente dolor de alta actualidad (agudo) del dolorde baja actualidad (crónico)
El dolor agudo es la consecuencia inmediata de la activación del sistema nociceptivo, generalmente por un daño tisular, somático o visceral, es autolimitado desapareciendo habitualmente con la lesión que lo originó. Tiene una función de protección biológica al actuar como una señal de alarma del tejido lesionado. Los síntomas psicológicos asociados son escasos yhabitualmente limitados a una ansiedad leve. Se trata de un dolor de naturaleza nociceptiva y que aparece por una estimulación química, mecánica o térmica de receptores específicos.
El dolor crónico, sin embargo, no posee una función protectora, y más que un síntoma de
una enfermedad, es en sí mismo una enfermedad. No es un proceso autolimitado, pudiendo persistir por tiempo prolongado después de lalesión inicial, incluso en ausencia lesión periférica. Además suele ser refractario a múltiples tratamientos y está asociado a numerosos síntomas psicológicos: ansiedad crónica, miedo, depresión, insomnio y alteraciones en las relaciones sociales.







4.- Explique la Teoria de Control de Compuerta del dolor.
La teoría de compuerta puede explicarse de la siguiente manera: Cuando serecibe un estímulo doloroso éste viaja mediante las fibras C o AD (S) llegando al asta posterior de la médula, entrando a las láminas de rexed, específicamente cuando pasan por las láminas II y III (sustancia gelatinosa de rolando) éstas fibras hacen sinapsis con las neuronas en botella de golghi y neuronas de amplio espectro que allí se encuentran las que van a modular el estímulo doloroso.
Parade alguna manera “disminuir el estímulo doloroso” y como un acto reflejo la persona comienza a “sobar” la región afectada. Éste nuevo estímulo viajará por fibras del tipo AB (L) altamente mielinizadas llegando rápidamente a la médula. Dichas fibras también pasan por la sustancia gelatinosa de rolando para luego realizar sinapsis con neuronas presentes en la lámina V y VI (zona T) sinápsis queprovocará el cierre de la compuerta para el paso del estímulo doloroso, impidiendo de ésta forma que se siga sintiendo.



5.- Explique el mecanismo de wind up
En condiciones normales el glutamato actúa en receptores AMPA (ácido alfa amino-3-hidroxy-5 metil-4-isoxasolpropiónico) produciendo potenciales postsinápticos de breve duración. Sin embargo durante la estimulación repetida proveniente delas fibras C, el glutamato puede estimular receptores NMDA, los cuales funcionan como canales iónicos de calcio, que habitualmente se encuentran bloqueados por iones de magnesio, no obstante el glutamato en conjunto con la glicina y las taquininas, produce un desbloqueo de estos canales, permitiendo la libre entrada de calcio a la neurona. Una vez que aumenta la concentración de calcio...