Fisiopatolog A Afecciones Cardiacas

Fisiopatología afecciones cardiacas
Hipertensión arterial
Después de haber estudiado los diferentes mecanismos fisiológicos de control de la PA, podemos pasar a analizar los diferentes factores que actualmente se plantean que intervienen en la patogenia de la HTA.
DEFINICION:
Se acepta como HTA a la elevación crónica de una o de las dos presiones arteriales sistólicas o diastólicasCLASIFICACION:
La HTA se puede clasificar de tres maneras distintas.
Por el nivel de la lectura de la PA.
Por la importancia de las lesiones orgánicas.
Por la etiología.
Por el nivel de la lectura de la presión arterial.
PA (mmHg) Categoría
PA Diastólica
<85
PA normal
85-89
PA normal alta
90-99
HTA ligera (estadío I)
100-109
HTA moderada (estadío II)
³ 110
HTA severa (estadío III)
PA Sistólica
<130
PAnormal
130-139
PA normal alta
140-159
HTA ligera (estadío I)
160-179
HTA moderada (estadío II)
³ 180
HTA severa (estadío III)
 Por la importancia de las lesiones órganicas se dividen en:
Fase I, II y III.
Fase I. No se aprecian signos objetivos de alteración orgánica.
Fase II. Aparecen por lo menos uno de los siguientes signos de afección orgánica.
1. La hipertrofia ventricular izquierda (HVI) esdetectada por rayos X, electrocardiograma (EKG) y ecocardiografía.
2. Estrechez focal y generalizada de las arterias retinianas.
3. Proteinuria y ligero aumento de la concentración de creatinina en el plasma o uno de ellos.
FaseIII. Aparecen síntomas y signos de lesión de algunos órganos a causa de la HT en particular:
1. Corazón: Insuficiencia ventricular izquierda (IVI).
2. Encéfalo: Hemorragiacerebral, cerebelar o del tallo encefálico: Encefalopatía hipertensiva.
3. Fondo de ojo: Hemorragia y exudados retineanos con o sin edema papilar. Estos son signos patognomónicos de la fase maligna (acelerada).
Hay otros cuadros frecuentes en la fase III pero no tan claramente derivados de manera directa de la HT, estos son:
1. Corazón: Angina pectoris; infarto agudo del miocardio (IMA).
2.Encéfalo: Trombosis arterial intracraneana.
3. Vasos sanguíneos: Aneurisma disecante, arteriopatía oclusiva.
4. Riñón: Insuficiencia renal.
Clasificación Según la Etiología.
1. Secundaria.
2. Primaria.
Arterioesclerosis
El desarrollo de las placas ateroscleróticas se inicia durante la lactancia. Los depósitos iniciales son estrías grasas formadas por lípidos, células musculares lisas y macrófagos quecontienen lípidos. Estas lesiones aparecen y desaparecen en las primeras etapas de la vida. Más adelante, las alteraciones de la íntima consisten en placas fibrosas que contienen lípidos. tejido conjuntivo, células musculares lisas, cristales de colesterol y depósitos de calcio. Estas placas no desaparecen (aunque algunos datos recientes indican que pueden regresar) y pueden permanecer estables oprogresar hacia la formación de hemorragias intramurales y calcificación de la íntima.
Existen varias teorías sobre la patogenia del desarrollo de la placa aterosclerótica. Todas intentan identificar los factores responsables de la proliferación del músculo liso, la formación de tejido conjuntivo, el depósito de lípidos y la acumulación de células espumosas. A la teoría actual de la patogenia de laaterosclerosis se la denomina hipótesis de la respuesta a la lesión. Establece que las lesiones de aterosclerosis se inician como respuesta a alguna forma de lesión del endotelio arterial. La lesión de las células endoteliales aumenta la permeabilidad de la pared arterial a los componentes del plasma, incluidos los lípidos. Las plaquetas y los monocitos son atraídos al área dañada. A medida queestas células se adhieren a los lugares de lesión, penetran en la capa íntima de la arteria e inician una serie de alteraciones físicas y bioquímicas. Los monocitos se transforman en macrófagos, que a su vez acumulan lípidos y se convierten en células espumosas. Las plaquetas y los monocitos liberan varios factores de crecimiento que estimulan la migración de células musculares lisas desde la...