Fisiopatolog A De La Fiebre

Fisiopatología de la Fiebre
La reacción febril suele presentarse como resultado de la exposición del cuerpo a microorganismos infectantes, complejos inmunitarios u otras causas de inflamación. Estareacción se inicia por los efectos de agentes inductores externos (bacterias, polen, polvos, vacunas, cuerpos nitrados de fenol, proteínas o productos de desintegración de éstas) o por toxinaspolisacáridas producidas por bacterias. Estos agentes inductores estimulan la producción de pirógenos endógenos, ya se trate de mediadores solubles o citoquinas, por células de la línea monocito-macrofágica,linfocitos o células neoplásicas, infectadas por virus y otras. Entre las citoquinas circulantes con acción pirogénica se encuentran la interleuquina 1 α y ß (IL1), la interleuquina 6 (IL6), el factorde necrosis tumoral α y ß (FNT), el interferón a y ß (INF) y la proteína α 1 inflamatoria del macrófago (PIM). No obstante, debemos señalar que el aumento de la temperatura no se debe sólo a losefectos farmacológicos de estos mediadores.

Entre los efectos de la interleuquina 1 y la de otros pirógenos endógenos se citan: - Aumento de la quimiotaxis. - Aumento de la actividad oxidativa(metabólica). - Aumento de la liberación de lactoferrina en neutrófilos lo cual produce una disminución del hierro sérico, inhibiendo así el incremento de muchos microorganismos. - Estimulación de laproliferación de linfocitos ß y producción de anticuerpos. - Estimulación de la activación de linfocitos T. - Aumento de la proliferación de linfocitos T auxiliadores. - Aumento de la capacidad citotóxica de loslinfocitos T. Las observaciones in vitro sugieren que la fiebre desempeña una importante función en la potenciación de la respuesta inmune. Las citoquinas circulantes probablemente no penetran en elcerebro, pero interactúan con elementos sensoriales en el órgano vascular de la lámina terminal (OVLT) y otras regiones cercanas al cerebro, donde promueven la síntesis de prostaglandinas E2 a...