Fisiopatolog a de la placa de ateroma

Fisiopatología de la placa de ateroma
Jesús Gómez, Mª Teresa (de)*; San Román Montero, Jesús Mª *
*Departamento de Medicina y Cirugía, Universidad Rey Juan Carlos
Inflamación y Aterosclerosis
La aterosclerosis ha pasado de ser considerada una enfermedad de depósito y degenerativa a ser
entendida como una enfermedad inflamatoria crónica que da lugar a un episodio clínico agudo como
resultado dela complicación de una placa de ateroma.[1]
La arteriosclerosis es un proceso generalizado relacionado con la edad que se presenta como un
aumento difuso del grosor de las capas íntimas y medias de las arterias, con una pérdida de
elasticidad de las mismas. Cuando este proceso tiene lugar como consecuencia de la formación de
una placa de ateroma recibe el nombre de aterosclerosis.
La lesión básicade la aterosclerosis es la placa de ateroma .La formación de la placa de ateroma
o ateromatosis fue definida por primera vez por Marchand a principios del siglo XIX., como el
desarrollo de una lesión predominantemente de la íntima que afecta a las arterias elásticas y
musculares de mayor calibre. Sus dos componentes básicos son el depósito de lípidos y la
proliferación celular y colágena. La placade ateroma experimenta una evolución morfológica
progresiva que se relaciona de forma directa con su expresión clínica.( Ilustración 1)
Ilustración 1: Esquema de evolución en el tiempo de la Lesión Aterosclerótica*

*

Traducido de Peter Libby.“Inflammation and the Pathogenesis of Atherothrombotic Disease”.

Publicado en http://www.lipidsonline.org

Evolución anatomopatológica de la placa deateroma
El proceso aterogénico puede empezar desde edades muy tempranas. El depósito y salida de
lipoproteínas del espacio subendotelial es un proceso fisiológico normal. Su permanencia en este
espacio viene condicionada por el flujo de entrada de estas lipoproteínas y de su resistencia a las
modificaciones oxidativas que suponen un cambio en su comportamiento biológico.
Las LDL modificadas, sobretodo las oxidadas, son citotóxicas y lesivas para el endotelio,
quimiotácticas para los monocitos e inhibidoras de la migración de los macrófagos.
Las LDL oxidadas inducen la expresión del factor de necrosis tumoral α (TNF-α) o la interleucina
1 (IL-1), las cuales favorecen la expresión endotelial de moléculas de adhesión endotelial.
Los monocitos fagocitan estas LDL modificadas, cargándose delípidos y transformándose en
células espumosas. Si el nivel circulante de lipoproteínas supera a la capacidad fagocítica de los
monocitos, los macrófagos ejercen una función quimiotáctica sobre más monocitos y células
musculares lisas de la pared arterial que se transforman en macrófagos, que van cargándose de
lípidos transformándose en células espumosas.
Estas células cargadas de lípidos terminanlisándose liberándose al espacio celular los cristales de
colesterol y las enzimas catalíticas contenidas en los restos celulares, desencadenando un proceso
inflamatorio local.
Inicialmente el depósito lipídico extracelular es escaso. En esta primera fase la lesión se conoce
como estría lipídica o adiposa, presente desde la primera infancia y visible macroscópicamente.
Aunque puede considerarse comoprecursora de la placa ateromatosa, en ocasiones puede
involucionar.
La placa de ateroma puede aparecer al final de la pubertad. Presenta mayor contenido lipídico y
celular que la estría lipídica, debido a la perpetuación del mecanismo patogénico anteriormente
esbozado. Se forma un núcleo o core lipídico entorno a cual se organiza el componente celular La
fase final es la placa fibrosa o fibroateromaque se caracteriza por la gran reacción conectiva con
depósito de colágeno y fibrosis, que constituye un mecanismo defensivo de la pared endotelial ante
la placa de ateroma que gracias a su consistencia blanda es especialmente deformable. La reacción
fibrótica estabiliza la placa.

Etiopatogenia de la aterosclerosis
Clásicamente se han considerado dos teorías para intentar explicar la...