Fisiopatolog a preeclampsia

fisiopatología

Las células endoteliales sanas
Mantienen la integridad vascular, evitan la adhesión plaquetaria e influyen en el tono del músculo liso vascular subyacente. Con la activación o la lesión, las células endoteliales pierden estas funciones, producen pro coagulantes, vasoconstrictores y mitó-genos, causando un aumento de la permeabilidad capilar, trombosis plaquetaria y aumento deltono vascular
Aparato cardiovascular
El gasto cardiaco permanece normal y el aumento de la resistencia periférica total contribuye a la hipertensión
Las células endoteliales de la paciente con preeclampsia producen menos prostaciclina, un vasodilatador quelas de embarazadas normales, una menor cantidad de prostaciclina permite una mayor sensibilidad cardiovascular a la angiotensina ll lo quefavorece el vasoespasmo y aumenta la resistencia vascular periférica
Circulatorios.-
En pacientes con preeclampsia severa, especialmente con proteinuria significativa, es usual observar una disminución del volumen plasmático, con la consecuente hemoconcentración y aumento de la viscosidad sanguínea. Esta hiperviscosidad puede resultar en una disminución del flujo útero-placentario, trombosis,infartos placentarios y retardo del crecimiento intrauterino (RCIU). El hematocrito materno y la concentración de hemoglobina están directamente relacionados con la frecuencia de infartos placentarios e inversamente relacionados con el peso del recién nacido.
Alteraciones hematológicas.-
La preeclampsia está asociada a vasoespasmo, activación de la coagulación y alteraciones de la hemostasia. Lahemólisis microangiopática se caracteriza por la presencia de hematíes crenados o esquistocitos en el frotis de sangre periférica.
Las alteraciones de la hemostasia se traducen clínicamente por aumento del sangrado intra y posparto y hemorragia intracraneana, e incluyen: Daño endotelial.- hecho que activa la agregación plaquetaria, produce vasoespasmo y alteraciones de la permeabilidad vascular.Alteraciones plaquetarias.-
El daño endotelial produce activación de las plaquetas y liberación de fibronectina. El consumo de plaquetas produce trombocitopenia (menor de 100 000 plaquetas/mm3).

Alteraciones de la fase plasmática de la coagulación.-
hay una coagulación intravascular diseminada leve resultante de la liberación de material trombo-plasmático por la placenta, que activa la vía extrínsecade la coagulación.
Alteraciones de los factores inhibidores de la coagulación.-
Hay una disminución de la concentración de antitrombina III, que es un potente inhibidor de la trombina, hecho que actúa como activador de la coagulación.
En resumen, en la fisiopatología de la preeclampsia podemos apreciar:
La anormal placentación produce disminución de la perfusión uteroplacentaria y enconsecuencia retardo del crecimiento intrauterino.
La disminución de la concentración de renina y aldosterona determina una disminución de la retención de sodio y agua, con la consecuente hipovolemia.
La disminución de la concentración de prostaciclina periférica y el aumento del tromboxano plaquetario y placentario producen, por una parte vasoconstricción y por ende hipertensión arterial; y por otra parteaumento de la agregación plaquetaria y en consecuencia, trombosis y trombocitopenia.


Cambios hemodinámicos
Estas alteraciones derivan del aumento de las poscarga e incluyen la gravedad de la hipertensión, presencia de alguna enfermedad crónica subyacente, presencia de preeclampsia y la etapa de la evolución clínica en la que se estudien.
Un hecho importante es que esto también se acompaña de laelevación de la presión capilar pulmonar en cuña. Algunas de estas pacientes desarrollan edema pulmonar a pesar de la función ventricular normal, ya que la fuga alveolar endotelial-epitelial se complica por el descenso de la presión oncotica derivado del decremento de la concentración sérica de albumina.
En consecuencia, la función ventricular hiperdinamica fue en gran parte el resultado de...