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TEMA 1: ASPECTOS GENERALES

Disnea: sensación subjetiva de no poder respirar / de tener dificultad para respirar. Pirosis: sensación de quemazón (esofágica/gástrica).
Edema: hinchazón de tejido por acumulación de líquidos que deja fóvea.

I. MUERTE CELULAR (NECROSIS/APOPTOSIS)
Necrosis: es una forma demuerte celular (no es la única, la otra es apoptosis). Es importante porque desencadena una serie de procesos inflamatorios. Lesión celular: agresión aguda e intensa de la célula que condiciona una alteración de su estructura y función, pudiendo llegar a desencadenar la muerte celular.

Causas de la lesión celular:

Daño de la membrana: radicales libres, microorganismos.
Daños del DNA:quimioterapia, radiaciones, alteraciones genéticas, etc.
Disrupción mecánica: traumatismos celulares, alteración presión oncótica.
Déficit de oxígeno y metabolitos (glucosa): hipoxia isquémica.
Bloqueo de vías metabólicas (interrupción de síntesis proteica): agentes tóxicos.

1.1. NECROSIS
Proceso patológico que sigue a una injuria celular originando una respuesta inflamatoria local y pérdida de laintegridad de la membrana celular con entrada de sodio y agua que generan edematización y muerte por estallido celular.

Mecanismos de lesión o necrosis celular:

[1] Deplección de ATP
Lesión mitocondrial primaria con fallo en su capacidad de síntesis.
Falta de aporte de oxígeno que pone en marcha la vía anaeróbica de la glucosa hasta el consumo total de depósitos de ATP.
La depleción de ATPaltera la bomba sodio-potasio ATPasa y las bombas de calcio, originando aumento de Na+ y agua intracelular y Ca+ libre intracitoplásmico.

[2] Exceso de radicales libres
Un radical libre es una molécula que posee uno o más electrones no apareados en sus orbitales, con tendencia a captar electrones de moléculas vecinas para recuperar su configuración.
Este proceso origina la oxidación de lasmoléculas afectadas/atacadas (lípidos de membrana, proteínas celulares, etc) con alteración de su estructura y pérdida de su función.
Los principales radicales libres son: O2- (radical superóxido) y OH0 (radical hidroxilo). Existen sustancias antioxidantes (superóxido dismutasa, catalasas) que pueden neutralizar la acción de los radicales libres.
Si se produce un desequilibrio entre producción yanulación de radicales libres se genera estrés oxidativo.

[3] Exceso de calcio libre
El calcio celular se encuentra confinado dentro de las mitocondrias y del retículo endoplásmico por acción de las bombas de calcio ATPasa.
Las lesiones de las membranas (Ej: por falta de oxígeno) generan la salida de calcio al citosol con los siguientes efectos deletéreos (letales): activación de proteasas(fragmentación de proteínas), fosfolipasas (degeneración de lípidos de membrana), endonucleasas (lesión del ADN) y activación de ATPasa (agotamiento de reservas energéticas).

Tipos de necrosis tisular:

[1] Coagulativa (infarto): condiciona la formación de una cicatriz. Corazón, riñón, bazo. Provocada por déficit de oxígeno (hipoxia).

[2] Licuefactiva (SNC): licuefacción tisular con formación ocasional dequistes. Foto

[3] Caseificante (tuberculosis): necrosis y formación de caseum (tonsiolitos: cálculos calcificados formados por células muertas y que presentan color amarillento). Aparece frecuentemente en infecciones por Mycobacterium tuberculosis.

[4] Gangrenosa: sobreinfección del tejido necrótico por bacterias como Clostridium. 3 Tipos:

a. Seca → (pie diabético - provocan putrefacciónlenta - las arterias se obstruyen hasta dejar la zona sin oxígeno y necrosada - hay que amputar para que no se extienda al resto del cuerpo)
b. Húmeda → (produce necrosis licuefactiva tisular - isquemia intestinal)
c. Gaseosa → (infección primaria por Clostridium perfringens con formación de gas).

[5] Fibrinoide (HTA): lesión de la capa muscular de los vasos sanguíneos debido a la presión...