FISIOPATOLOGIA 4 Cardio 2
Páginas: 8 (1842 palabras)
Publicado: 13 de octubre de 2015
FISIOPATOLOGIA
CAPÍTULO: FISIOPATOLOGIA CARDIOVASCULAR
GUÍA PRÁCTICA Nº 04
PRE-REQUISITOS
1. Cuales son los mecanismos fisiopatológicos implicados en las arritmias por alteración en la formación del impulso?
TRASTORNOS EN LA FORMACIÓN DEL IMPULSO
AUTOMATISMO
Automatismo normal
Taquicardia o bradicardia sinusal que no es apropiada para la situación clínica, parasistolia ventricular.Automatismo anormal
Ritmos ventriculares acelerados
ACTIVIDAD DESENCADENADA (inducida)
Postpotenciales Precoces
Cuando aparecen en las fases 2 ó 3 del potencial de acción.
Causas: bradicardia, hipokalemia, síndromes idiopáticos y adquiridos de QT largo.
Causan: Taquicardias polimorficas ventriculares “torsades de pointes”
Postpotenciales tardías
Cuando aparecen en la fase 4 del potencialde acción.
Algunas arritmias inducidas por digital
Los trastornos del automatismo pueden ocurrir por depresión o incremento del mismo:
En el primer caso, la consecuencia es un ritmo lento, es decir, una
bradicardia; mientras que en el segundo caso, las consecuencias son diferentes según que dicho incremento ocurra en el NS o en cualquier otro foco del propio sistema de conducción o del propiomiocardio.
Los incrementos del automatismo a nivel de nódulo sinusal generan un aumento de frecuencia cardiaca, es decir, una taquicardia; mientras que el aumento del automatismo en otras zonas genera un ritmo ectópico que desplaza al nódulo auricular en su función.
2. Cuales son los mecanismos fisiopatológicos implicados en las arritmias por alteración en la conducción del impulso?BLOQUEO
Bidireccional o unidireccional sin reentrada
Bloqueo sinoauricular, bloqueo auriculo - ventricular, bloqueo de las ramas del haz, otros
Bloqueo Unidireccional con reentrada
Reentrada en el nodo AV, Taquicardia recíproca en el WPW, Fibrilación auricular, Flutter Atrial, Taquicardia ventricular debido a reentrada en una rama del haz, Fibrilación Ventricular, otros
Los trastornos de laconducción dan lugar a los denominados bloqueos y síndromes de preexcitación.
Los bloqueos pueden ocurrir a cualquier nivel del sistema específico de conducción y suponen la interrupción de la normal conducción de los estímulos.
Según su localización pueden ser:
Nodo sinusal: Bloqueos sinoauriculares
Nodo AV:
Bloqueos aurículoventriculares
Ramas del Hiss: Bloqueo de rama derecha ; Bloqueo de ramaizquierda; Hemibloqueos de la subdivisión anterior o posterior de la rama izquierda del haz de Hiss.
Los mecanismos que pueden condicionar un bloqueo son:
a) Interrupción anatómica de la vía (sección o necrosis): no hay potencial de acción transmembrana y por lo tanto se interrumpe la conducción del estímulo.
b) si el estímulo incide en el periodo refractario absoluto no se conduce y si incideen periodo refractario relativo depende de su intensidad y frecuencia el que sea o no conducido.
Existen situaciones patológicas que alargan el periodo refractario (Isquemia, trastornos metabólicos), y por lo tanto, pueden ser causa de bloqueo.
c) Conducción con decremento: se produce cuando a lo largo del sistema, los PAT (potencial de acción transmembrana) se van haciendo cada vez menoseficaces como estímulo de las subsiguientes porciones distales aún no excitadas, lo que puede dar lugar a una lentificación creciente o un fallo completo, bloqueándose el paso del impulso. Aumentan el grado de conducción con decremento la digital, la hipopotasemia, la ísquemia etc..
d) Conducción no homogénea: explica ciertos bloqueos que ocurren a nivel del NAV y depende de una difusión de laexcitación de modo no homogéneo, lo que genera varios frentes asíncronos de excitación que, de esta forma, pueden ser insuficientes para conseguir la correcta propagación del estímulo.
Los sindromes de preexcitación suponen la presencia de un puente o bypass entre las aurículas y los ventrículos, que actúan como auténticos cortocircuitos. Al eludirse de este modo el retraso fisiológico del NAV se...
CAPÍTULO: FISIOPATOLOGIA CARDIOVASCULAR
GUÍA PRÁCTICA Nº 04
PRE-REQUISITOS
1. Cuales son los mecanismos fisiopatológicos implicados en las arritmias por alteración en la formación del impulso?
TRASTORNOS EN LA FORMACIÓN DEL IMPULSO
AUTOMATISMO
Automatismo normal
Taquicardia o bradicardia sinusal que no es apropiada para la situación clínica, parasistolia ventricular.Automatismo anormal
Ritmos ventriculares acelerados
ACTIVIDAD DESENCADENADA (inducida)
Postpotenciales Precoces
Cuando aparecen en las fases 2 ó 3 del potencial de acción.
Causas: bradicardia, hipokalemia, síndromes idiopáticos y adquiridos de QT largo.
Causan: Taquicardias polimorficas ventriculares “torsades de pointes”
Postpotenciales tardías
Cuando aparecen en la fase 4 del potencialde acción.
Algunas arritmias inducidas por digital
Los trastornos del automatismo pueden ocurrir por depresión o incremento del mismo:
En el primer caso, la consecuencia es un ritmo lento, es decir, una
bradicardia; mientras que en el segundo caso, las consecuencias son diferentes según que dicho incremento ocurra en el NS o en cualquier otro foco del propio sistema de conducción o del propiomiocardio.
Los incrementos del automatismo a nivel de nódulo sinusal generan un aumento de frecuencia cardiaca, es decir, una taquicardia; mientras que el aumento del automatismo en otras zonas genera un ritmo ectópico que desplaza al nódulo auricular en su función.
2. Cuales son los mecanismos fisiopatológicos implicados en las arritmias por alteración en la conducción del impulso?BLOQUEO
Bidireccional o unidireccional sin reentrada
Bloqueo sinoauricular, bloqueo auriculo - ventricular, bloqueo de las ramas del haz, otros
Bloqueo Unidireccional con reentrada
Reentrada en el nodo AV, Taquicardia recíproca en el WPW, Fibrilación auricular, Flutter Atrial, Taquicardia ventricular debido a reentrada en una rama del haz, Fibrilación Ventricular, otros
Los trastornos de laconducción dan lugar a los denominados bloqueos y síndromes de preexcitación.
Los bloqueos pueden ocurrir a cualquier nivel del sistema específico de conducción y suponen la interrupción de la normal conducción de los estímulos.
Según su localización pueden ser:
Nodo sinusal: Bloqueos sinoauriculares
Nodo AV:
Bloqueos aurículoventriculares
Ramas del Hiss: Bloqueo de rama derecha ; Bloqueo de ramaizquierda; Hemibloqueos de la subdivisión anterior o posterior de la rama izquierda del haz de Hiss.
Los mecanismos que pueden condicionar un bloqueo son:
a) Interrupción anatómica de la vía (sección o necrosis): no hay potencial de acción transmembrana y por lo tanto se interrumpe la conducción del estímulo.
b) si el estímulo incide en el periodo refractario absoluto no se conduce y si incideen periodo refractario relativo depende de su intensidad y frecuencia el que sea o no conducido.
Existen situaciones patológicas que alargan el periodo refractario (Isquemia, trastornos metabólicos), y por lo tanto, pueden ser causa de bloqueo.
c) Conducción con decremento: se produce cuando a lo largo del sistema, los PAT (potencial de acción transmembrana) se van haciendo cada vez menoseficaces como estímulo de las subsiguientes porciones distales aún no excitadas, lo que puede dar lugar a una lentificación creciente o un fallo completo, bloqueándose el paso del impulso. Aumentan el grado de conducción con decremento la digital, la hipopotasemia, la ísquemia etc..
d) Conducción no homogénea: explica ciertos bloqueos que ocurren a nivel del NAV y depende de una difusión de laexcitación de modo no homogéneo, lo que genera varios frentes asíncronos de excitación que, de esta forma, pueden ser insuficientes para conseguir la correcta propagación del estímulo.
Los sindromes de preexcitación suponen la presencia de un puente o bypass entre las aurículas y los ventrículos, que actúan como auténticos cortocircuitos. Al eludirse de este modo el retraso fisiológico del NAV se...
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