Fisiopatologia Anemia Debida A Proliferacion Deficiente De Los Precursores Eritrocíticos

Páginas: 14 (3338 palabras) Publicado: 9 de noviembre de 2012
FISIOPATOLOGIA ANEMIA DEBIDA A PROLIFERACION DEFICIENTE DE LOS PRECURSORES ERITROCÍTICOS
INTRODUCCIÓN.
El tejido hematopoyético es muy importante para la vida. Las células de este tejido, se renuevan continuamente. La correspondiente reposición está asegurada en un individuo normal, gracias a una función hematopoyética inalterada, la cual depende de que la célula madre pluripotencial seacapaz de autorrenovarse, así como de diferenciarse hacia otros elementos progenitores de las diversas líneas celulares de la médula ósea. Al desaparecer los precursores hematopoyéticos, se observa la presencia de tejido adiposo con la consiguiente pancitopenia(anemia normocrómica, granulocitopenia y trombocitopenia), la cual se designa con el nombre de Anemia Aplásica (A.A.).
El presente trabajotiene importancia, por que aborda la aparición de enfermedades eritrocitarias causadas por diversos factores como son genéticas, radiaciones, drogas, etc. El uso de determinadas drogas lo cual es un potencial problema en la salud de la población que la consume y cuando los médicos prescriben o recomiendan drogas para la prevención diagnóstico o tratamiento de diversas enfermedades, habiendo en muchoscasos efectos adversos ocacionados por estos.
En 1888, se describió el primer caso de anemia aplásica por ERLICH , quien refiere a una mujer blanca de 21 años de edad que presenta amenorrea, hemorragia retiniana, leucopenia y palidez intensa que murió poco después de comenzar su enfermedad. Posteriormente se publicaron casos similares de esta enfermedad con cuadros clínicos idénticos(leucopenia,trombocitopenia y anemia intensa).
La Anemia Aplásica es una insuficiencia medular global de tipo cuantitativo, cuya patogenia se caracteriza por la gran disminución o desaparición total de las células hematopoyéticas, debido a que las células progenitoras pierden su capacidad de autorrenovación y diferenciación. Etiológicamente se clasifica en congénita y adquirida. Siendo la Anemia Aplásicaadquirida la más frecuente. Dentro de esta dos tercios de los casos son ideopáticos(causa desconocida), ocurre con mayor frecuencia en adultos y adolescentes jóvenes. Y una tercera parte de los casos es secundaria, a la exposición a agentes químicos(fármacos: antineoplásicos, antiinflamatorios, antibióticos), físicos(radiaciones),a infecciones(complicación de hepatitis viral, mononucleosis, y otrasenfermedades virales incluida el SIDA).
Por otro lado la Anemia Aplásica puede clasificarse en moderada y severa. En la actualidad existen estudios que demuestran que las personas con A.A. Severa tienen más probabilidades de supervivencia que en el pasado.
El tratamiento que se ha aplicado con mayor éxito para la A.A. consiste en el transplante de médula ósea. Otro tratamiento efectivo contra laAnemia Aplásica , consiste en la administración de una terapia combinada de fármacos inmunosupresores con ATG(Globulina Antitimocítica o Inmunoglobulina contra los linfocitos). Finalmente nos queda recalcar la importancia de conocer las patologías que afectan a la médula ósea, un órgano vital para el ser humano.













Anemia aplasica adquirida
La anemia aplásica secundariaes una afección resultante de una lesión a las células madre de la sangre. Las células madres normales de la sangre se dividen y diferencian en todos los tipos de células sanguíneas. En consecuencia, cuando las células madre resultan afectadas, se presenta una reducción en los glóbulos rojos, los glóbulos blancos y las plaquetas.




CAUSADA

Las formas adquiridas de la anemia aplásicapueden aparecer después de la exposición a factores ambientales o en ciertos desórdenes. Como son:

a) Radiación.

Produce aplasia dependiendo de la dosis y extensión. Siendo la médula ósea un tejido en división celular constante, se ve muy afectada después del daño al ADN que causa la radiación ionizante. Los individuos afectados varían desde radiólogos hasta personas que han sido expuestas...
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