fisiopatologia artritis

Las manifestaciones clínicas inician con la activación de los leucocitos (citoquinas) en el líquido sinovial, que cuando son activados producen el dolor e inflamación.  Las citoquinas atraen otrascélulas inmunológicas al sitio, activan células  residentes, y causan un exceso en la producción del líquido sinovial.
Los mecanismos que protegen al organismo de infecciones o malignidades son losmismos que causan la destrucción del cartílago en la artritis reumatoide, por lo que ésta es una patología inmunitaria.  En estos pacientes, estos mecanismos de destrucción tisular atacan tejidosnormales en lugar de microorganismos invasores o células malignas.
Estos procesos de destrucción están mediados por las células T, e incluyen la producción de citoquinas pro-inflamatorias y la activaciónde células T citotóxicas, macrófagos, y otras células capaces de producir metaloproteinasas que digieren el cartílago. Los neutrófilos son las células predominantes en el fluido sinovial de lospacientes con artritis reumatoide, que destruyen patógenos que causan la liberación de radicales libres del O2.
Las células T y los macrófagos en el tejido sinovial de los pacientes con artritisreumatoide también producen varias citoquinas que dañan el tejido directamente o por medio de una cascada de reacciones, tales como la inducción enzimática.  Las citoquinas asociadas a TH1 y TH2 median lainflamación en el la cápsula sinovial y el daño en los tejidos articulares.
Las células T llegan a la articulación por un proceso complejo que media el paso de las células a través del endoteliovascular hasta el tejido sinovial.  En este proceso, las células T se adhieren al lumen del vaso capilar por medio de moléculas de adhesión expresadas en las células endoteliales.  Esto resulta en latranslocación de las células T hacia el líquido sinovial.  Después que estas células han llegado al sinovio, pueden interactuar con los macrófagos tipo A de los sinoviocitos; como consecuencia de esta...