Fisiopatologia de IAM

2. Fisiopatología IAM
El corazón constituye 0.7 % del peso corporal en el ser humano, pero requiere 7.0 % del consumo basal de oxígeno del cuerpo.
La isquemia del miocardio se debe al desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno del músculo cardiaco. Pueden presentarse anormalidades de uno o ambos factores en un solo paciente.
La isquemia introduce cambios importantes en dosfunciones significativas de las células miocárdicas, a saber: la actividad eléctrica y la contracción. Las células isquémicas tienen un potencial de acción trasmembrana modificado drásticamente; por ejemplo, tienen un alto potencial de reposo, la velocidad de aumento disminuye y la fase de meseta se acorta. Entre las células miocárdicas isquémicas y las normales surge una diferencia de potencialeléctrico que genera gran parte de las arritmias que concurren con la angina o el infarto agudo. La limitación de la contractilidad del músculo cardiaco modifica la función ventricular izquierda. Al principio hay pérdida de la relajación diastólica normal, lo que produce menor distensibilidad ventricular y se manifiesta en clínica por un S4 audible. Si la isquemia se intensifica, la contracción sistólicase pierde y el área afectada se vuelve hipocinética o acinética. En caso de surgir infarto, el área pierde pronto movilidad, en cuestión de minutos a horas, y se vuelve discinética, con movimientos paradójicos que acompañan a las contracciones sistólicas, todo lo cual disminuye la fracción expulsada. Para conservar el gasto cardiaco, a menudo el aparato cardiovascular se compensa incrementando lapresión de llenado para mantener un volumen sistólico adecuado, mediante el principio de Frank-Starling, o aumentando la frecuencia cardiaca, lo que exacerba aún más la isquemia del miocardio. La principal consecuencia de la contractilidad deficiente es la falla de la bomba ventricular izquierda. Cuando el daño afecta 25 % del miocardio ventricular izquierdo, por lo general se presentainsuficiencia cardiaca, y si alcanza 40 %, es frecuente el choque cardiogénico.
Las complicaciones del IAM se deben a uno o ambos fenómenos. La cantidad de tejido infartado es un factor crítico para definir pronóstico, morbilidad y mortalidad, puesto que el área infartada puede sufrir autólisis, con síndromes clínicos diversos resultantes de la rotura de la pared ventricular libre, tabique ventricular omúsculos papilares de la válvula mitral que producen edema pulmonar agudo, choque cardiogénico y muerte súbita.

Papel de la rotura aguda de la placa.- El infarto ocurre cuando se produce rápidamente un trombo en una arteria coronaria en una zona de lesión vascular. La lesión es producida o facilitada por factores tales como el tabaco, la hipertensión y el depósito de lípidos. Generalmente, elinfarto sucede cuando se fisura, rompe o ulcera la placa de ateroma, y cuando las circunstancias (locales o sistémicas) favorecen la trombogénesis, de tal modo que se establece un trombo mural en el lugar de la rotura que ocluye la arteria coronaria.
Algunos de estos procesos son potencialmente reversibles, lo cual ha renovado el interés en intervenciones tempranas radicales en el IAM,especialmente agentes trombolíticos y antiplaquetarios. El tiempo transcurrido desde la aparición de los síntomas hasta el inicio del tratamiento es el factor clave para el éxito.

3. Características clínicas
En cerca de la mitad de los casos se detecta un factor precipitante previo al infarto, como un ejercicio físico intenso, estrés emocional o una enfermedad médica o quirúrgica. El infarto demiocardio puede iniciarse en cualquier momento del día o de la noche, pero su frecuencia alcanza un máximo en las primeras horas después de levantarse. Este pico circadiano se debe a una combinación del incremento del tono simpático, por un lado, y a una mayor tendencia a la trombosis entre las 6 de la mañana y las 12 del mediodía. El dolor es el síntoma de presentación más común en el IAM. A veces,...