Fisiopatologia De Insuficiencia Cardiaca

Fisiopatología
La insuficiencia cardíaca es causada por cualquier condición que reduce la eficiencia del miocardio o músculo cardíaco, a través de daños o sobrecarga. Como tal, puede ser causada por diversa como una matriz de condiciones como infarto de miocardio (en el cual el músculo cardíaco es hambre de oxígeno y muere), hipertensión (que aumenta la fuerza de contracción necesaria parasangre de bomba) y Amiloidosis (en qué proteína se deposita en el músculo cardíaco, causando que endurecer). Con el tiempo estos aumentos en la carga de trabajo producirá cambios en el propio corazón:
• Contractilidad reducida, o fuerza de contracción, debido a la sobrecarga del ventrículo. En salud, mayor llenado del ventrículo provoca mayor contractilidad (por la ley de Frank-Starling del corazón) ypor lo tanto un aumento cardiaco. En la insuficiencia cardíaca este mecanismo falla, como el ventrículo está cargado de sangre hasta el punto donde la contracción del músculo de corazón se vuelve menos eficiente. Esto es debido a la reducida capacidad de filamentos de actina y miosina en el músculo cardíaco amenazándole de Santos.
• Un volumen reducido de trazo, como resultado de una falla desístole, diástole o ambos. Volumen sistólico final mayor es provocada por contractilidad reducida. Resultados de volumen diastólico final disminución de llenado ventricular con deficiencias, como ocurre cuando el cumplimiento del ventrículo cae (es decir, cuando las paredes endurecer).
• Reducción de la capacidad productiva. Como el corazón trabaja más duro para satisfacer las demandas metabólicasnormales, el cardiaco cantidad puede aumentar en épocas de mayor demanda de oxígeno (por ejemplo, ejercicio) es reducido. Esto contribuye a la intolerancia de ejercicio frecuente en la insuficiencia cardíaca. Esto se traduce en la pérdida de la reserva cardiaca. La reserva cardíaca se refiere a la capacidad del corazón para trabajar más durante el ejercicio o actividad vigorosa. Dado que el corazóntiene que trabajar más para satisfacer las demandas metabólicas normales, es incapaz de satisfacer las demandas metabólicas del cuerpo durante el ejercicio.
• Mayor frecuencia cardíaca, estimulado por el aumento de la actividad simpático para mantener cardiaco. Inicialmente, esto ayuda a compensar la insuficiencia cardíaca por mantener la presión arterial y perfusión, pero ejerce más presiónsobre el miocardio, aumentar los requerimientos de la perfusión coronaria, que pueden conducir al agravamiento de la enfermedad isquémica del corazón. Actividad simpática también puede causar arritmias potencialmente fatales.
• Hipertrofia (un aumento en el tamaño físico) del miocardio, causada por las fibras musculares de corazón terminalmente diferenciadas aumentando de tamaño en un intento demejorar la contractilidad. Esto puede contribuir a la mayor rigidez y disminución de la capacidad para relajarse durante la diástole.
• Ampliación de los ventrículos, contribuyendo a la ampliación y la forma esférica del corazón falla. El aumento del volumen ventricular también causa una reducción en el volumen de trazo debido a la ineficiencia mecánica y contráctil.
El efecto general es uno de loscardiaco menor y mayor presión sobre el corazón. Esto aumenta el riesgo de paro cardiaco (específicamente debido a la dysrhythmias ventriculares) y reduce el suministro de sangre al resto del cuerpo. En la enfermedad crónica el cardiaco reducido provoca una serie de cambios en el resto del cuerpo, algunas de las cuales son compensaciones fisiológicos, algunos de los cuales son parte del procesode la enfermedad:
• Cae la presión arterial de la sangre. Esto destimulates palparse en el seno carotídeo y arco aórtico que vincula el núcleo tractus solitarius. Este centro en el cerebro aumenta la actividad simpática, liberación de catecolaminas en el torrente sanguíneo. Enlace a los resultados de los receptores alfa-1 en vasoconstricción arterial sistémica. Esto ayuda a restaurar la presión...