Fisiopatologia de la EPI

El sistema inmune innato de la mucosa del tracto reproductivo de la mujer se encuentra adaptado para las funciones bilógicas de menstruación y reproducción, al tiempo que elimina patógenos ambientales y sexualmente trasmitidos.
La vagina y cérvix albergan bacterias comensales en estado normal, así como patógenos potenciales cuando esta presente la vaginosis bacteriana. A pesar de estaexposición constante, las infecciones son relativamente poco comunes, lo que sugiere que hay contención efectiva o eliminación eficiente de patógenos.
Los microorganismos de trasmisión sexual Neisseria gonorrhoae y Chlamydia trachomatis se han aislado del cuello, endometrio trompas de Falopio de mujeres con endometritis y salpingitis, estos agentes se consideran universalmente como causa de EPI.
Lavaginitis bacteriana asociada a Gardnerella vaginalis y mycoplasmas genitales esta presente en hasta 2/3 de las mujeres con EPI.
La patogénesis de la EPI es una compleja interacción de factores genéticos, inmunológicos y factores de virulencia bacteriana, actualmente la comprensión de las vías de inmunopatogenicidad de la infección a la cicatrización son incompletas.
Se cree que las secuelascrónicas de la infección por Chlamydia, como embarazo ectópico y la infertilidad por factor tubarico, son causadas por una reacción de hipersensibilidad a una proteína de choque térmico kDa (HSP-60).
La presentación clínica y evolución de EPI en mujeres con VIH o inmunocomprometidas suele ser más grave que en mujeres VIH negativas.
Entre el 10 y 40% de los casos de chlamydia desarrolla EPI. Elriesgo de desarrollar secuelas aumenta con el número de episodios, el riesgo de embarazo ectópico e infertilidad aumenta después de un episodio y de nuevo después de dos episodios.
La EPI se puede desarrollar dentro de los 5 días de infección por Chlamydia si no se busca tratamiento dentro de los 3 primeros días de aparición de dolor abdominal bajo.
Generalmente la infección comienza con unaendocervicitis, facilitado por la pérdida de la flora vaginal y mecanismos de defensa locales rebasados, permitiendo así el ascenso por el canal cervical, provocando una endometritis. El endometrio es estéril al igual que el resto del aparato genital femenino interno.












La infección prosigue afectando salpinges, ovarios, pelvis, llegando a afectar la cavidad pélvica.
Cuando lainflamación alcanza las trompas de Falopio, se presenta una degeneración epitelial y declinación de las células ciliadas a lo largo de la trompa de Falopio, relacionada con un infiltrado de células inflamatorias de la submucosa. Se presenta un edema asociado a la trompa de Falopio que incrementa la aglutinación intraluminal, lo cual ocurre en la endosalpingitis, y conduce al taponamiento de lastrompas de Falopio (puede ser solo una trompa), esto produce una trompas de Falopio disfuncional, parcial o totalmente obstruida, cuando infertilidad o embarazo ectópico.
Puede llegar a causar peritonitis generalizada, abscesos pélvicos, periesplenitis y perihepatitis (síndrome de Fitz Hugh Currtis). En pacientes jóvenes raramente se disemina más allá de órganos pélvicos.
La peritonitis secaracteriza por exudado fibrinoide sobre la superficie serosa del útero, trompas, ovarios, intestino y mesenterio de las estructuras pélvicas y entre sí, esta aglutinación evoluciona a un padecimiento pélvico por adherencias tanto delgadas como gruesas, lo que es una causa bien conocida de dolor pélvico.


En pacientes jóvenes raramente se disemina más allá de los órganos pélvicos.
Existen 4factores que facilitan el ascenso de los microorganismos hacia el tacto genital superior.
Instrumentación uterina.
Cambios hormonales en la menstruación.
Menstruación retrograda.
Virulencia de los microorganismos involucrados.
El ascenso ocurre por las mucosas, colonizándolas debido a sus características de virulencia propias de los microorganismos, adherencia a mucosa y persistencia en...