fisiopatologia de la fiebre
NEUROQUÍMICAS
La reacción febril suele presentarse como resultado de la exposición del cuerpo a microorganismos infectantes, complejos inmunitarios u otras causasde inflamación.6
Esta reacción se inicia por los efectos de agentes inductores externos (bacterias, polen, polvos, vacunas, cuerpos nitrados de fenol, proteínas o productos de desintegración de éstas)o por toxinas polisacáridas producidas por bacterias. Estos agentes inductores estimulan la producción de pirógenos endógenos, ya se trate de mediadores solubles o citoquinas, por células de la líneamonocito-macrofágica, linfocitos o células neoplásicas, infectadas por virus y otras.Entre las cito-quinas circulantes con acción pirogénica se encuentran la interleuquina 1 a y ß (IL1), lainterleuquina 6 (IL6), el factor de necrosis tumoral a y ß (FNT), el interferón a y ß (INF) y la proteína a 1 inflamatoria del macrófago (PIM). No obstante, debemos señalar que el aumento de la temperatura nose debe sólo a los efectos farmacológicos de estos mediadores.
Entre los efectos de la interleuquina 1 y la de otros pirógenos endógenos se citan:
Aumento de la quimiotaxis.
Aumento de laactividad oxidativa (metabólica).
Aumento de la liberación de lactoferrina en neutrófilos lo cual produce una disminución del hierro sérico, inhibiendo así el incremento de muchos microorganismos.Estimulación de la proliferación de linfocitos ß y producción de anticuerpos.
Estimulación de la activación de linfocitos T.
Aumento de la proliferación de linfocitos T auxiliadores.
Aumento de lacapacidad citotóxica de los linfocitos T.
No penetran en el cerebro, pero interactúan con el por medio de elementos sensoriales, donde promueven la síntesis de prostaglandinas E2 a través de laestimulación de la cicloxigenasa.
Función hipotalámica en la respuesta febril
Las prostaglandinas E2 se difunden atravesando la barrera hematoencefálica hasta el área pre-óptica del hipotálamo anterior y...
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