Fisiopatologia De La Preeclapcia

Masa placentaria excesiva: en casi todos los casos la placenta es muy grande, por eso se asocia mucho a fetos macrosómicos y emb múltiples
Predisposición genética: cuando la madre o la hermana de la px han tenido esta enfermedad, hay mucho más posibilidades de que la px la padezca
Adaptación inmunológica: normalmente la madre acepta los tejidos fetales, siendo contrarios a los de su organismo,en la preeclampsia esta adaptación es inadecuada.
Isquemia: falta de aporte sanguíneo a los tejidos, principalmente útero y placenta. Esta enfermedad se ve más frecuente en primigestas y se achaca a q tiene tejidos menos elásticos y distendidos, más rígidos, por lo que su flujo sanguíneo es menor.
Desbalance de prostaciclina/TX: son PGs en donde la prostaciclina es buena (vasodilatadora,antiisquemiante, anticoagulante), mientras que el TX es todo lo contrario. En todos nosotros predomina la prostaciclina lo cual disminuye el riesgo CV. En un embarazo se mantiene esta relación normal, pero muy aumentada (mucha más PC) pero en preeclampsia se invierte y predomina el TX.
Disfunción endotelial:
El hipotensor en estas pacientes significa una disminución de sangre en el feto lo que le puedeocasionar la muerte.
4 eslabones de la cadena fisiopatológica de la PE (Preeclampsia)
La adaptación se da por dos mecanismos: uno físico y uno químico.
Crecimiento del trofoblasto endovascular: invade las arterias uterinas maternas, lo que ocasiona:
1. Destrucción del músculo y nervios de las Aa Espirales con su capacidad lítica (fundamental), lo que ocasiona que no se pueda contraer,pasa a ser un vaso rígido, adquiere mucha mayor capacidad volumétrica y alberga mayor cantidad de sangre para el crec apropiado fetal.
2. Síntesis aumentada vasodilatadores: los más potentes son Factor Relajante Derivado del Endotelio (EDRF = óxido nítrico) primero y después la PGI2 (prostaciclina).
Entonces todo esto ocasiona una VASODILATACIÓN de la circulación.

La endometrial en el1er trimestre del emb y la miometrial en el 2do trimestre normalmente.
En la PE la parte endometrial sucede normal en el 1er trimestre pero no se da la invasión miometrial, entonces ese segmento queda sumamente estrecho, lo que significa menos circulación y se da el daño endotelial.

La falta de reconocimiento causa un crecimiento insuficiente del trofoblasto, no se forman las arterias y se daisquemia uterina, lo que ocasiona perfusión trofoblástica inadecuada y hay daño del revestimiento de los vasos capilares = disfunción endotelial.
Disminuyen vasodilatadores y aumentan los vasoconstrictores
Disminución de E.D.R.F (factor de relajación derivado del endotelio

La relación entre vasoespasmo e hipertensión
En el vasoespasmo los tejidos sufren isquemia, entonces el tejido paracontrarrestarlo se supone que debe abrir los vasos pero no puede, entonces aumenta la presión de la sangre para que entre más a dichos vasos, entonces la hipertensión es un mecanismo compensador del vasoespasmo, al menos inicialmente, el problema se da cuando persiste y las presiones son cada vez mayores.
En cuando a las mujeres que les dan hipotensores, les quitan el mecanismo hipotensor y así lellega menos cantidad de sangre al útero. Entonces este es un tx SINTOMÁTICO y por eso no se debe dar
Permeabilidad capilar normal: Los capilares tienen su pared impermeable al plasma sanguíneo, entonces este no debería salir, no hay paso de líquidos a través de la membrana capilar.
Preeclampsia: permite el paso del líquido intravascular al espacio extravascular, lo cual causa edema, proteinuria,hemoconcentración e hiperuricemia.
1. Proteinuria: en la membrana renal pasan proteínas que no deberían.
2. Hemoconcentración: aumenta el hematocrito al concentrar más la sangre.
3. Hiperuricemia: a nivel renal disminuye el pasaje de ácido úrico y tiende a ser retenido en la sangre junto con el Na (se unen) y provoca edema.
El edema puede ser sistémico o en una sección específica del...