Fisiopatologia del edema macular diabetico cronico

Edema macular diabetico persistente. Rol de la membrana limitante en la patogénesis. Teoria Oncotica

Estimado Editor,

Desde la publicación del trabajo de Lewis en 19921, la vitrectomia es un tratamiento a considerar en algunas formas de edema macular. Se ha propuesto la extracción de la membrana limitante interna como una tecnica que contribuye a mejorar la agudeza visual en pacientes conedema macular diabetico difuso. Aunque algunos trabajos discuten su eficacia2-4, los resultados obtenidos por otros autores parecen mejorar los conseguidos por medio del tratamiento tradicional con laser5-8. Existen diferentes teorias sobre cual es la explicación del éxito de la vitrectomia con o sin peeling de la MLI. Se ha propuesto una mejora en la oxigenacion al extraerse el vitreo adyacente ala retina9. Tambien la eliminación de las fuerzas traccionales sobre la macula10. En linea con este pensamiento, la extracción de la membrana limitante interna garantiza la eliminación de las tracciones y evita la reproliferación de tejido. Pero la mejoria de la AV suele observarse aun en ausencia de signos de traccion10.
Es posible una explicación de la relevancia de la membrana limitanteinterna en la patogénesis del edema macular difuso persistente, dando mayor importancia a la ruptura de la barrera hematorretinal y a la acumulación de coloides y proteinas en el espacio intersticial de la retina.

El volumen y composición del fluido intersticial de la retina dependen de varios factores como la presion hidrostatica derivada de la presion arterial e incluso de los cambiosposturales11y la presion oncotica, que definen el intercambio entre el espacio intravascular y el espacio intersticial.
Ambos compartimentos estan separados por la barrera hematorretinal interna, compuesta principalmente por las celulas endoteliales unidas por uniones estrechas.
Los antiangiogenicos actuan recuperando las uniones estrechas perdidas por accion del VEGF. Una vez recuperada la funcion debarrera, las celulas gliales retiran del intersticio el liquido excedente.
En pacientes diabeticos mal controlados por periodos prolongados la alteración de la barrera es de gran magnitud, no solo por perdida de uniones intercelulares sino por un deterioro estructural mayor como la perdida de celulas endoteliales, destrucción de la matriz extracelular y ausencia de podocitos, las proteinas,lipoproteinas, GR, y todos los elementos que conforman la sangre pasan sin restricción al intersticio retinal.
La retina en esta situación cambia la ecuación de equilibrio que previamente existia entre el espacio intravascular y el intersticio. Los elementos que antes generaban presion oncotica diferencial a favor del espacio intravascular, ahora se encuentran en ambos espacios sin restricción para elpasaje. En esta nueva situación el espacio intersticial con acumulos de proteinas y sangre podria convertirse en un compartimento capaz de generar presion oncotica. Pero ¿es la retina del diabetico un compartimento? La barrera hematorretinal externa permanece relativamente indemne en diabeticos. Queda por discernir si la retina y todo el humor vitreo conforman un espacio unico o si la membranalimitante interna puede transformarse en una membrana semi permeable, capaz de retener las proteinas y la sangre extravasadas.
La membrana limitante interna en sujetos normales se comporta como una membrana selectiva, que permite con mayor facilidad el pasaje de moleculas mas pequeñas12. Esta selectividad tal vez no sea importante en situaciones fisiologicas, pero ¿que grado de permeabilidad aproteinas puede conservar si una condicion como la diabetes altera su estructura? Establecer cambios en la permeabilidad de la MLI puede requerir estudios mas profundos, pero se ha demostrado que en pacientes diabeticos el espesor medio de la MLI aumenta de 1,8 a 4,813. Histologicamente el primer cambio observado en retinas de pacientes diabeticos es el engrosamiento de la membrana basal. La retina...