Fisiopatologia Del Sindrome De Hellp

Aún permanece poco conocida, está asociada con un daño microvascular con lesión endotelial e hipoperfusión orgánica con deposición de fibrina en los vasos sanguíneos, incremento del consumoplaquetario y la activación plaquetaria con liberación de sustancias vasoactivas como la serotonina y el tromboxano A 2, que llevan a mayor daño endotelial. Existe otra teoría menos aceptada que plantea que laentidad comienza con una activación plaquetaria, la cual produce daño endotelial.4
Se ha sugerido que el inicio de la preeclampsia es una reacción inflamatoria aguda ante el embarazo, dondeintervienen diversos factores como los endocrinos, inmunológicos, efectos oxidantes y antioxidantes, así como desregulación del metabolismo de los lípidos. Los factores genéticos también desempeñan un papelfundamental; parece que ciertos genotipos maternos y fetales confieren un riesgo aumentado de presentación y desarrollo del HELLP. Se ha indicado que ciertos polimorfismos del gen del factor denecrosis tumoral alfa y ciertos genes fetales, como se ha observado en la deficiencia de 3-hidroacil coenzima A deshidrogenasa fetal, se relacionan con un aumento en la incidencia de complicaciones hepáticasseveras como las observadas en HELLP y la necrosis grasa hepática del embarazo (AFLP, del inglés acute fatty liver in pregnancy).13-18 La fibrina se deposita en los sinusoides hepáticos, losobstruye, produce daño hepatocelular y dolor intenso. En la preeclampsia, tempranamente en el embarazo, se observa una invasión trofoblástica incompleta de los vasos sanguíneos maternos.

HEMÓLISIS
Laanemia hemolítica microangiopática constituye el sello distintivo de este síndrome. Se observan hematíes deformados, consecuencia del paso de estos a través de pequeños vasos sanguíneos con depósitos defibrina, y en la sangre periférica se detecta un patrón hemolítico típico con presencia de fragmentocitos y hematíes crenados. El examen de la sangre periférica debe hacerse siempre.
Alteraciones...