Fisiopatologia del tromboembolismo pulmonar

FISIOPATOLOGÍA DEL TROMBO EMBOLISMO PULMONAR
Mecanismo de la falla cardíaca
Cuando se presenta la obstrucción de las arterias pulmonares por embolia se afectan: 1) El tejido pulmonar, 2) La circulación pulmonar, y 3) La función del corazón derecho e izquierdo. El grado de compromiso cardiopulmonar se correlaciona con la severidad de la oclusión producida por el émbolo y con el grado deenfermedad de base del paciente.
La severidad de compromiso hemodinámico que ocurre con el embolismo pulmonar agudo está en correlación con la magnitud de la obstrucción de los vasos pulmonares en pacientes sin enfermedad cardiopulmonar previa. De otra parte, en personas con enfermedad cardiopulmonar subyacente, la inestabilidad hemodinámica severa puede ocurrir con obstrucciones que no sobrepasan el 50%de la vascularización pulmonar. El embolismo pulmonar trae consigo una consecuencia hemodinámica inicial, la cual consiste en una reducción del área del lecho vascular pulmonar y un aumento en la resistencia al flujo de sangre a través de los pulmones. Si el trabajo cardíaco permanece constante o aumentado, se eleva la presión arterial pulmonar. El mantenimiento del flujo a través de este lechovascular dependerá de la capacidad del ventrículo derecho de bombear en contra de esta sobrecarga adicional. Si el ventrículo derecho no logra vencer dicha resistencia entonces se produce la falla del ventrículo derecho.
La falla cardíaca por TEP se produce por combinación del incremento de la tensión sobre la pared ventricular derecha, y de la isquemia cardíaca que compromete la función delventrículo derecho, asociada a la disminución del gasto cardíaco en el ventrículo izquierdo. Se ha demostrado que el aumento en la presión de la arteria pulmonar se relaciona con la severidad del embolismo. En personas sanas, la hipertensión pulmonar severa generalmente no ocurre hasta que el 50% del lecho vascular pulmonar se ocluye. Con más del 50% de oclusión, se produce hipertensión pulmonarprogresiva y aumento del trabajo ventricular derecho. Si coexiste la enfermedad cardíaca o pulmonar y ya han dañado la capacidad de la reserva vascular pulmonar; una cantidad relativamente más pequeña de oclusión vascular produce hipertensión arterial pulmonar mayor, y la disfunción ventricular derecha se instaura con mayor facilidad. A menudo, la presión arterial pulmonar media en pacientes conenfermedad cardiopulmonar previa excede los valores más altos observados en pacientes libres de enfermedad cardiopulmonar anterior lo cual hace pensar en la presencia de hipertrofia del ventrículo derecho pre-existente.
En individuos normales, el ventrículo derecho es una cámara delgada que no está preparada para desarrollar presiones altas y realizar trabajo de alta-intensidad durante períodosextendidos de tiempo, además, hay límites en la habilidad del ventrículo derecho para compensar la oclusión embolica. En pacientes sin enfermedad cardiopulmonar preexistente, la máxima presión arterial pulmonar que puede desarrollarse y puede mantenerse es de aproximadamente 40 mm Hg
Dada la relación reciproca entre la presión de llenado del ventrículo derecho y el volumen vascular venoso, la presión dellenado del ventrículo derecho podría aumentar, ocasionando aumento en su carga de trabajo. Inicialmente se inicia un mecanismo compensatorio orientado a mantener el gasto cardíaco, dado por la combinación de aumento en los niveles de catecolaminas, ocasionando taquicardia y utilización de la ley de starling. Esto incrementa la presión del ventrículo derecho. Todo lo anterior incrementa el consumode oxígeno por parte del ventrículo derecho, predisponiendo a la isquemia. Con el incremento de la carga del ventrículo derecho y la tensión en su pared, se deprime la función sistólica y se produce una caída del gasto cardíaco. Si esta carga de presión se sostiene, la falla ventricular derecha ocurre, y el desarrollo de cor pulmonale generalmente sobreviene.

Figura 2. El diagrama demuestra...