FISIOPATOLOGIA DEL TVM KAREN

FISIOPATOLOGIA DEL TVM

INTRODUCCIÓN

La fisiopatología del trauma raquimedular (TRM) es compleja y aún no se conoce completamente. La lesión al cordón espinal está determinada por procesos primarios y secundarios. La lesión primaria se debe a la transmisión de energía mecánica a la médula y las estructuras neurales durante el evento traumático. La lesión secundaria, que compromete estructurasque habían permanecido indemnes después del trauma inicial, desencadena alteraciones en: la perfusión microvascular, la liberación de radicales libres y de neurotransmisores, la peroxidación lipídica, la concentración iónica y la consecuente muerte celular tanto por necrosis como por apoptosis. La investigación en el tratamiento del TRM, basada en el conocimiento actual de estos mecanismos delesión, ha buscado el desarrollo de intervenciones terapéuticas tempranas que atenúen el efecto de estos mecanismos fisiopatológicos secundarios, tanto en el sitio del accidente,como después del ingreso a un centro de trauma. Sin embargo, aún no se ha identificado ninguna intervención que modifique este pronóstico en forma significativa. Esta revisión tiene como objeto describir el estado actual delconocimiento de la fisiopatología del TRM esperando sea de su agrado.










1.Definición: Se conoce como Trauma Vértebro Medular (T.V.M.) a la lesión de origen traumático que compromete la columna vertebral y su contenido, es decir la médula o los nervios raquídeos ubicados en el canal espinal y sus cubiertas meníngeas, limitando su capacidad de enviar y recibir mensajes de niveles mas altosdel sistema nervioso y, con el consecuente deterioro de la sensibilidad, el control motor, la función vegetativa y los reflejos, por debajo del nivel comprometido. Se incluyen los casos donde hay evidencia de Inestabilidad de Columna, aún sin compromiso neurológico.
2.Fisiopatologia:
La mejor descripción de la fisiopatología del TRM presenta procesos primarios y secundarios durante su desarrollo.La lesión medular primaria comprende el trauma mecánico inicial por la transmisión de la energía al cordón espinal, la deformidad secundaria y la compresión persistente debida al mismo. En general, se produce disrupción axonal, vascular y de las membranas celulares desencadenando la muerte celular y los cambios vasculares progresivos que inician la lesión medular secundaria, en la cual, ladisfunción vascular, el edema y la isquemia, producen una serie e procesos como la liberación de radicales libres, las alteraciones hidroelectrolíticas con excito-toxicidad y la apoptosis celular tardía, que resultan en un periodo sostenido de destrucción tisular.

2.1.Lesión medular primaria
El mecanismo más común del TRM es el tipo compresivo-contusivo en el cual, el desplazamiento de los elementosde la columna vertebral, fragmentos óseos, discos y ligamentos, transmite energía mecánica sobre el cordón medular que frecuentemente se sostiene a través del tiempo.
Otros mecanismos descritos son: cizallamiento, laceración, estiramiento agudo y aceleración-desaceleración súbitas.
Estos mecanismos físicos raramente producen un corte transversal de la médula completa con pérdida de la continuidadanatómica del cordón espinal.
El trauma mecánico inicial daña primordialmente la sustancia gris central porque la consistencia es mas blanda y mas vascularizada, con relativa preservación de la sustancia blanca,especialmente la periferia.
La alteración del flujo sanguíneo produce infartos locales por hipoxia e isquemia.
Esto es particularmente lesivo en la sustancia gris debido a sus altosrequerimientos metabólicos. Las neuronas que se encuentran en el nivel de la lesión están físicamente destruidas y muestran una disminución en el espesor de la mielina.
La transmisión nerviosa puede dañarse adicionalmente por microhemorragias o edema cerca al sitio de la lesión. La sustancia gris se daña en forma irreversible dentro de la primera hora posterior al trauma, mientras que la...