fisiopatologia hipertension portal

HIPERTENSION PORTAL
La presión normal del sistema porta es de 5-10 mmhg. Cuando estos límites son superados es que hablamos de hipertensión portal (HP).
Clasificación de la hipertensión portal: desde el punto de vista fisiopatológico.
1. Aumento del flujo sanguíneo a través del sistema porta: cuando aumenta el flujo sanguíneo en el sistema porta aumenta su presión lo que genera lahipertensión portal. Se en pacientes con retinopatías o problemas hematológicos.

2. Aumento de resistencia al flujo sanguíneo: de acuerdo al sitio donde esté ocurriendo el aumento de resistencia:

Prehepática presinusoidal: la esplénica y la mesentérica van a formar la vena porta, aquí la estrechez va a ser desde que se forma hasta antes de entrar al hígado. (Presión sinusoidal normal)
Hepáticapresinusoidal: el aumento de resistencia se ubica ya cuando entra al hígado y antes de lo sinusoide. (Presión sinusoidal normal).
Hepática sinusoidal: dentro del hígado y específicamente dentro de lo sinusoide. (Presión sinusoidal aumenta).
Suprahepática post sinusoidal: es posterior al sinusoide desde donde se forma la vena hepática, luego la supra hepática y después la vena cava superior. (Presiónsinusoidal aumenta).

3. De origen desconocido: hipertensión portal idiopática no se conoce la causa
4. De mecanismo complejo: Varios mecanismos que generan la hipertensión portal, ejemplo: perihepatitis encapsulante y el hígado tumoral.
Causas de aumento de resistencia al flujo sanguíneo:
HP Prehepática presinusoidal: malformaciones portales (cavernomatosis de la vena porta, hipoplasiaportal, atresia), trombosis, pancreatitis, tumores, enfermedad del árbol bronquial.
HP Hepática presinusoidal: esquistosomiasis, tuberculosis, sarcoidasis, fibrosis hepática congénita, hiperplasia nodular regenerativa, transformación nodular parcial del hígado, estadios iniciales de cirrosis biliar primaria, hipertensión portal idiopática, intoxicación por cobre, arsénico, cloruro de vinilo, fármacos(azatioprina).
HP Hepatica sinusoidal: cirrosis hepática, hepatitis alcohólica, hepatitis aguda graves, hepatopatías toxicas (intoxicación por vitamina A, Metotrexato), enfermedad veno-oclusiva, hepatotoxicidad por irradiación.
HP Suprahepatica post sinusoidal: pericarditis constrictiva, insuficiencia cardiaca, insuficiencia tricuspidea, síndrome de Budd-Chiari: (trombosis de la vena hepáticaes un trastorno raro, generalmente causado por coágulos de sangre que obstruyen, parcial o completamente, las grandes venas que drenan el hígado), malformaciones congénitas y trombosis de la vena cava inferior.
Manifestaciones clínicas de la HP:
Signos de repercusión venosa:
Varices esofagogastricas.
Hemorroides.
Circulación colateral superficial: cabeza de medusa. Síndrome de Cruvelhier –Baumgarten (cirrosis hepática con hipertensión portal asociada a un venas umbilicales o paraumbilicales patentes. Se caracteriza por hematemesis, ascitis, esplenomegalia, várices esofágicas y venas tortuosas de la pared abdominal con un zumbido venoso a menudo acompañado de escalofrios que se escucha sobre la región de los procesos xifoides. También denominada cirrosis de Cruveilhier-Baumgarten).Se oye un soplo en esas venas distendidas.
Fisiopatología:
Cuando aumenta la presión en el sistema porta, la sangre va a evitar irse por la porta y comienza la abertura de colaterales que en condiciones fisiológicas están cerradas. Las colaterales son una en el plexo gastroesofágico haciendo que aumente la presión de ese plexo produciéndose varices que pueden perforarse y producir la muerte deese paciente por una hemorragia digestiva. También otras colaterales que se van a abrir es con las venas umbilicales, otra colateral es con el plexo hemorroidal. Y otra es con la vena renal izquierda esta desde el punto fisiopatológico no tiene muchas complicaciones.
Hemorragia digestiva: (causas) en paciente con hipertensión portal.
Varices gastroesofágicas.
Gastropatía de la hipertensión...