Fisiopatologia icc

INSUFICIENCIA CARDIACA CRÓNICA. Fernando de la Serna. CAPITULO 2: Fisiopatología

CAPITULO 2

INTRODUCCIÓN: ASPECTOS GENERALES DE LA FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
La IC no es específicamente una enfermedad sino un complejo síndrome con manifestaciones vinculadas con las diversas causas patologías causantes , con las perturbaciones funcionales contráctiles y de llenado y con laforma y magnitud de los cambios hemodinámicos existentes. La alteración funcional cardiaca genera una serie de mecanismos compensadores, quienes a su vez implican cambios o exigencias que a la larga vienen a representar cargas nuevas o añadidas que contribuyen a la progresión. El escenario es una alteración miocárdica que puede ser difusa o segmentaria y que habitualmente se inicia sin [1]síntomas o discapacidad . La World Health Organización (WHO) señala que desde el punto de vista fisiopatológico la IC debe definirse como la incapacidad del corazón de aportar sangre (y por ende oxígeno) en una tasa acorde con los requerimientos de los tejidos en metabolismo en reposo o durante ejercicio ligero. Esta incapacidad lleva a respuestas fisiopatológicas características (nerviosas, [2]hormonales, renales, y otras) y a síntomas y signos . (En el Capítulo sobre Clínica de la IC veremos una definición más completa). La IC es consecuencia de alteraciones estructurales y/o funcionales provocadas por muy diversas etiologías (Ver Epidemiología). Las alteraciones pueden pasar desapercibidas en sus inicios para luego ir progresando a través del tiempo, o expresarse dramáticamente por pérdida detejido contráctil a consecuencia de un infarto de miocardio. De allí que hay formas agudas y crónicas, con afectaciones funcionales diversas. Hay fallas predominantementes sistólicas, otras exclusivamente diastólicas o sino habitualmente mixtas. Según Francis[3], todos los tejidos que soportan o han soportado una injuria responden con mecanismos adaptativos para preservar la sobrevida del órgano.En el corazón hay generalmente a consecuencia de una injuria una respuesta inflamatoria que se sigue de una fase de fibrosis reparativa. Algunos miocitos se hiperplasian, o sufren necrosis o experimentan hipertrofia, y otros sufren apoptosis en grado mayor o menor: procesos todos que contribuyen a alteración de la función. El tipo de respuesta a la injuria es muy variable y depende de la etiologíadel proceso. Es distinta la deformación miocárdica que puede observarse después de un infarto de miocardio, de la reestructuración que se presenta en la hipertensión arterial o en determinadas valvulopatías. Los cambios de forma que experimenta el corazón son consecuencia de la reestructuración (remodelamiento) que lleva implícita cierto grado de deformación (dilatación). Cuando la dilatación nose acompaña de aumento proporcional del espesor de pared (hipertrofia) se incrementa progresivamente el estrés de pared, o sea establece una nueva injuria que requiere una respuesta adaptativa. Desde el punto de vista sistémico aparecen mecanismos compensadores neurohumorales vinculados a la activación del Sistema Nervioso Simpático (SNS), del Sistema Renina Angiotensina (SRA), y a la presencia dealdosterona, vasopresina (VP) y de [4] los Péptidos Natriuréticos. . I.- La disminución del VM genera activación del simpático. Se observará entonces incremento de la concentración plasmática de Nor-Adrenalina (N-A) - neurotransmisor del simpático quien produce vasoconstricción, aumento de la frecuencia cardíaca y de la contractilidad miocárdica y estimulación de la liberación renal de renina.Esta activación del SNS, y la subsecuente vasoconstricción, son el eje de la fisiopatología del síndrome. Debe recordarse además que las catecolaminas ejercen efectos cardiotóxicos. La hiperactividad simpática tiene las siguientes características: 1) es un fenómeno precoz en el curso de la enfermedad, siendo detectable no solamente en las clases funcionales III-IV de la NYHA, sino también en...