fisiopatologia por el amonio

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Artículo de revisión

Amonio e hiperamonemia. Su significado clínico


Resumen

Abstract

El amonio es un producto tóxico derivado del metabolismo proteico, con un metabolismo complejo que involucra diferentes
órganos, en especial el hígado en donde se lleva a cabo el ciclo
de la urea, que es fundamental para su eliminación. La hiperamonemiatiene etiología multifactorial y se asocia a diversos
efectos deletéreos, de los cuales el edema cerebral y la hipertensión intracraneana son los más graves. Su diagnóstico temprano y
oportuno así como el conocimiento de su ciclo metabólico y mecanismos fisiopatológicos son fundamentales para establecer el
tratamiento más adecuado.

Ammonia is a toxic product of protein metabolism, involving acomplex metabolism within different organs, specially the liver where
the urea cycle takes place for its elimination. Hyperammonemia
has diverse causes and it is associated with deleterious effects, the
most serious being cerebral edema and intracranial hypertension.
An early and opportunist diagnosis, as well as knowledge of its
metabolic cycle and pathophisiologic mechanisms areessential to
establish the most appropriate treatment.

Palabras clave: Amonio, hiperamonemia, ciclo de la urea,
glutamina.

Key words: Ammonia, hyperammonemia, urea cycle, glutamine.

El amonio es producto del metabolismo nitrogenado, es
altamente tóxico y está constituido por nitrógeno e hidrógeno. (Figura 1). En condiciones fisiológicas su tasa de
producción y eliminación es estable y semantienen estrechamente reguladas. En un gran número de situaciones a
las que nos enfrentamos en la práctica clínica cotidiana
sus concentraciones séricas se incrementan, lo que es deletéreo ya que esta disregulación aumenta de manera significativa la morbimortalidad. El objetivo de este trabajo
es hacer una revisión puntual sobre el amonio, la hiperamonemia y su abordaje clínico.

Elhígado juega un papel fundamental en la degradación del amonio a través del ciclo de la urea. La arginina
es un aminoácido esencial indispensable en el ciclo de la
urea, en especial cuando la ingesta de nitrógeno es deficiente o cuando hay alteraciones de este ciclo (Figura 2).
Las enzimas limitantes del ciclo de la urea son:
1.
2.
3.
4.

Carbamoil fosfatosintetasa (CPS)
Ornitinatranascarbamilasa (OTC)
Argininosuccinato sintetasa (ASS)
Liasa de ácido argininosuccínico y arginasa

Ciclo metabólico del amonio
H

En el metabolismo del amonio intervienen el riñón, músculo, intestino, hígado y cerebro. A nivel renal el amonio
se sintetiza en el túbulo proximal a partir de la glutamina
y posteriormente se concentra en el intersticio medular de
donde es liberado a lacirculación sistémica o es utilizado
para facilitar la excreción de protones. La síntesis renal es
un proceso dinámico dependiente del pH y del aporte de
nitrógeno, el cual se incrementa de manera significativa
en la hemorragia de tubo digestivo, crisis convulsivas y
ejercicio intenso.1

+

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H
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Figura 1. Estructura química del amonio.* Jefe de UTI Fundación Clínica Médica Sur. Academia Nacional de Medicina. Academia Mexicana de Cirugía.
** Residente de tercer año de Medicina Interna. Fundación Clínica Médica Sur.
*** Residente de Medicina del Enfermo en Estado Crítico. Fundación Clínica Médica Sur.

Revista de Investigación Médica Sur, México

209

Raúl Carrillo Esper y cols.

MITOCONDRIA

co2
Glutamato
2ATP
N-Ac-glutamato
sintetasa
N-Acetil
+
Glutamato
Acetil-CoA

HÍGADO

NH4+

Carbamoil
-fosfato
sintetasa

CITOPLASMA
Aspartato
Argininsuccinato
sintetasa

Citrulina

Argininsuccinato

Ornitina

Carbamilfosfato
transcarbamilasa
Argininsuccinato
Ornitina Transportador
liasa
de ornitina
Arginasa
Fumarato
Arginina
Ciclo de Krebs
Orotato
UREA

Y+LAT-1...