Fisiopatologia Respiratoria

Síndrome de condensación por relleno alveolar
Mecanismos. Se debe a la ocupación alveolar por exudado inflamatorio (neumonías infecciosas, químicas, inmunológicas), líquido (edema pulmonar, aspiración de agua de mar o agua dulce), tejido tumoral (cáncer bronquíolo-alveolar), sangre, etcétera.
Anamnesis. No es específica de condensación.
Examen físico. Matidez, broncofonía, respiración soplanteo soplo tubario. Las crepitaciones no son constantes ni específicas.
Rx de tórax.- Aumento de la densidad de la zona comprometida, con o sin broncograma aéreo, borramiento de las siluetas normales de los órganos adyacentes. El volumen pulmonar puede ser normal, levemente aumentado o ligeramente disminuido.
Estudio funcional. La espirometría puede mostrar un patrón restrictivo. Los gasesarteriales muestran hipoxemia por trastorno V/Q sin retención de CO2.
Síndrome de condensación por colapso alveolar
Mecanismos. Atelectasia que puede deberse a obstrucción de un bronquio o a fibrosis cicatricial retráctil de una parte del pulmón, por ejemplo debido a TBC.
Anamnesis .Variable.
Examen físico. Con frecuencia negativo. Matidez, disminución de la transmisión de la voz y del murmullopulmonar. En las atelectasias de lóbulos superiores, en que el tejido condensado está en contacto con la tráquea, puede haber aumento de la transmisión de la voz y respiración soplante. Puede haber signos de desplazamiento secundario de otras vísceras torácicas: desviación de tráquea, ascenso del diafragma, etcétera.
Rx de tórax. Aumento de la densidad de la zona comprometida generalmente sinbroncograma aéreo ni alteración de la silueta normal de órganos adyacentes. El volumen pulmonar está claramente disminuido, con desplazamiento hacia el lado afectado de otras estructuras del tórax como tráquea, corazón y mediastino, elevación del hemidiafragma y disminución de los espacios intercostales.
Estudio funcional. Hipoxemia por trastorno V/Q,sin retención de CO2
Síndrome de obstrucciónbronquial difusa
Mecanismos. La reducción del calibre bronquial puede deberse a broncoconstricción, engrosamiento difuso de la pared de las vías aéreas por inflamación o fibrosis, secreciones espesas en el lumen, pérdida del soporte elástico de los bronquios o a una combinación de mecanismos. En el asma bronquial predominan los mecanismos reversibles, mientras que en la limitación crónica del flujoaéreo, los escasa o nulamente reversibles.
Anamnesis. En general, existe disnea de intensidad relativamente proporcional a la magnitud del trastorno. Muchos pacientes relatan sensación de pecho apretado o sibilancias. Las características de cada síntoma suelen ser diferentes en cada enfermedad.
Examen físico. Aumento del diámetro anteroposterior del tórax, tiraje y signo de Hoover en casos extremos .Suele haber hipersonoridad a la percusión. Generalmente hay respiración ruidosa y el murmullo pulmonar suele estar disminuido. Hay roncus y sibilancias que varían según las características de la pared bronquial que vibra y del flujo aéreo. En casos con obstrucción muy marcada y flujos bajos, puede no haber sibilancias. Si la obstrucción es marcada es posible encontrar pulso paradójico sobre 10mmHg.
Rx de tórax. Existe hiperinsuflación pulmonar, con descenso y aplanamiento de los diafragmas y aumento del espacio aéreo retroesternal. Puede apreciarse una disposición más horizontal y separada de las costillas.
Estudio funcional. La espirometría revela un patrón obstructivo con diferentes grados de variabilidad. En los gases en sangre arterial suele haber aumento de la diferenciaalvéolo-arterial de O2, con hipoxemia. En los casos leves o medianos puede haber hipocapnia por hiperpnea compensatoria y, a medida que la obstrucción aumenta o se fatigan los músculos respiratorios, se observa un incremento de la PaCO2.
Síndrome de compromiso intersticial difuso.
Mecanismos. El engrosamiento del intersticio puede deberse a edema, inflamación de la pared alveolar, infiltración...