Fisiopatologia Sm

Tejido adiposo secreta:
Adiponectina(citocina antiinflamatoria que inhibe en el hígado la expresión de enzimas gluconeogenicas)
Leptina (produce hiperfagia)
TNF 
IL6
PCR
Disminuye laproducción de glucosa endógena
Disfunción de células 
Disfunción endotelial
Hiperinsulinemia
Modifica transporte iónico
Hiperplasia de células de pared del musculo liso
Aumenta actividad de SNS (efectopresor)
Aumenta reabsorción renal de Na (tub cont prox)
Aumenta respuesta de Angiotensina II
Producción endotelial de NO
Aumenta acumulación de Ca intracelular
VASODILATACIÓN
Estimula bombaNa/ATPasa
Estimula bomba Ca/ATPasa
Aumenta de Ca intracelular
Aumentan Resist Vasc Perif (por respuesta exagerada a agonista de Ag II y Noradrenalina)
Aumentan contracción de fibra vascular lisaAumentan resistencias vasculares periféricas
HTA
Aumenta almacén de T6 en adipocitos y si se sobrepasa
Acumulación Muscular
Alteraciones en proceso y almacén de AGL y TG
Disminución de la secreciónde insulina por mecanismos lipotóxicos
RESISTENCIA INSULINA
Factores de Riesgo:
Modificables, no modificables, metabólicos, genéticos, otros.
Obesidad (abdominal, central, visceral)
Aumentaliberación de AGL en tej. adiposo
Inhiben efectos antilipoliticos en insulina
Aumenta prod de glucosa, síntesis de lípidos y de proteínas protrombóticas
HDL pequeñas son aclaradas de la circulación yprovoca baja de DAL y Apo A1
Se evita paso hepático
Exceso de sustrato para tej. Sensibles a insulina
Alteración del sistema de señales que regulan metabolismo de glucosa
MÚSCULO Modifican laacción de las proteincinasas
Defectos intracelulares en fosforilación oxidativa de mitocondrias
Disminuye actividad de LPL
Acumulación de TG
No aclaramiento de los TG de las VLDL
Acumulación de IDL yLDL
ATEROSCLEROSIS
HIGADO
Defectos en receptores estimulados x insulina
Aumenta producción hepática de glucosa y disminuye en tej perif
Génesis de lipoproteínas
Los AGL son oxidados y...