Fisiopatologia Urticaria
Páginas: 5 (1017 palabras)
Publicado: 23 de marzo de 2015
Fisiopatologia urticaria.
El mecanismo más estudiado es la liberación de mediadores preformados (histamina) a partir de las células cebadas, los basófilos y los eosinófilos, la cual es desencadenada por un mecanismo de hipersensibilidad tipo I que requirió una sensibilización previa por dichas células, desatando la respuesta a través de un antígeno dirigido hacia la IgE.
La urticaria es elresultado de la activación de los mastocitos cutáneos. Estos son grandes células secretorias que presentan gránulos metacromáticos intracitoplasmáticos que contienen mediadores preformados y se tiñen con azul de toluidina y/o Giemsa. Pasan la mayor parte de su vida en los tejidos, localizados alrededor de los vasos sanguíneos de la dermis de piel y mucosas, además de la mucosa del tractogastrointestinal y respiratorio. Su rol es establecer la primera línea de defensa epitelial contra microorganismos y parásitos. Su activación induce vasodilatación y aumento de permeabilidad a través de la liberación de mediadores preformados, entre los que se destaca la histamina. Éstos, producen edema dérmico y liberación de efectores inmunes humorales y celulares. Como se desarrollará más adelante, algunosautores postulan que los mastocitos de los pacientes con urticaria son frágiles y más sensitivos a la activación de señales que los de personas normales. Esta hipótesis no ha sido claramente demostrada
La síntesis de IgE depende de la activación de los linfocitos T CD4* cooperadores del subgrupo Th2 y su secreción de IL-4 e IL-13. Es probable que las células dendríticas del epitelio a través delcual entran los alérgenos capturen los antígenos, los transporten a los ganglios linfáticos de drenaje, los procesen y presenten los péptidos a los linfocitos T vírgenes CD4'^. Los linfocitos T se diferencian entonces en linfocitos Th2 y en linfocitos T cooperadores foliculares (Tph), que secretan citocinas Th2. Los principales factores que dirigen la diferenciación de los linfocitos Th2 son lascitocinas, especialmente la IL-4,
Los linfocitos Th2 y Tfh inducen entonces el cambio en el linfodto B a la IgE a través de las acciones del ligando para el CD40 y de las citocinas IL-4 e IL-13.
La regulación de la síntesis de IgE depende de la tendencia del sujeto a m ontar una respuesta Th2 a los alérgenos, porque las citocinas derivadas de los linfocitos Th2 estimulan el cambio de isotipo decadena pesada a la clase IgE en los linfocitos B.
Las enfermedades por hipersensibilidad inmediata las inicia la introducción de un alérgeno, que estimula reacciones Th2 y la producción de IgE. La IgE sensibiliza a los mastocitos al unirse a los FcsRI, y la exposición posterior al alérgeno activa los mastocitos para que secreten los mediadores que son responsables de las reacciones patológicasde la hipersensibilidad inmediata.
Los mecanismos por los que los mastocitos son activados aun no son del todo comprendidos y están separados esquemáticamente en inmunológicos y no inmunológicos. Este es un proceso complejo iniciado por diversos estímulos y que resultan en tres consecuencias principales:
• Degranulación: (Aminas biogenas, enzimas y proteoglucanos del granulo, ) El intensoprurito de la urticaria también es producido por la liberación de la histamina hacia la dermis. La histamina se une a dos receptores situados sobre la membrana del mastocito, denominados receptores H1 y H2, que están presentes sobre muchos tipos de células. La activación por la histamina del receptor H1 sobre el músculo liso y el endotelio del vaso sanguíneo produce un aumento de la permeabilidadcapilar, mientras que la activación del receptor H2 conduce a la vasodilatación arteriolar y venular. El proceso expuesto es originado por varios mecanismos.
Induce la liberación inmediata de mediadores que provocan vasodilatación y reclutamiento de plasma en la dermis. Además de histamina, se liberan en forma inmediata Factor de necrosis tumoral alfa (TNF- α), serotonina, proteasas y...
El mecanismo más estudiado es la liberación de mediadores preformados (histamina) a partir de las células cebadas, los basófilos y los eosinófilos, la cual es desencadenada por un mecanismo de hipersensibilidad tipo I que requirió una sensibilización previa por dichas células, desatando la respuesta a través de un antígeno dirigido hacia la IgE.
La urticaria es elresultado de la activación de los mastocitos cutáneos. Estos son grandes células secretorias que presentan gránulos metacromáticos intracitoplasmáticos que contienen mediadores preformados y se tiñen con azul de toluidina y/o Giemsa. Pasan la mayor parte de su vida en los tejidos, localizados alrededor de los vasos sanguíneos de la dermis de piel y mucosas, además de la mucosa del tractogastrointestinal y respiratorio. Su rol es establecer la primera línea de defensa epitelial contra microorganismos y parásitos. Su activación induce vasodilatación y aumento de permeabilidad a través de la liberación de mediadores preformados, entre los que se destaca la histamina. Éstos, producen edema dérmico y liberación de efectores inmunes humorales y celulares. Como se desarrollará más adelante, algunosautores postulan que los mastocitos de los pacientes con urticaria son frágiles y más sensitivos a la activación de señales que los de personas normales. Esta hipótesis no ha sido claramente demostrada
La síntesis de IgE depende de la activación de los linfocitos T CD4* cooperadores del subgrupo Th2 y su secreción de IL-4 e IL-13. Es probable que las células dendríticas del epitelio a través delcual entran los alérgenos capturen los antígenos, los transporten a los ganglios linfáticos de drenaje, los procesen y presenten los péptidos a los linfocitos T vírgenes CD4'^. Los linfocitos T se diferencian entonces en linfocitos Th2 y en linfocitos T cooperadores foliculares (Tph), que secretan citocinas Th2. Los principales factores que dirigen la diferenciación de los linfocitos Th2 son lascitocinas, especialmente la IL-4,
Los linfocitos Th2 y Tfh inducen entonces el cambio en el linfodto B a la IgE a través de las acciones del ligando para el CD40 y de las citocinas IL-4 e IL-13.
La regulación de la síntesis de IgE depende de la tendencia del sujeto a m ontar una respuesta Th2 a los alérgenos, porque las citocinas derivadas de los linfocitos Th2 estimulan el cambio de isotipo decadena pesada a la clase IgE en los linfocitos B.
Las enfermedades por hipersensibilidad inmediata las inicia la introducción de un alérgeno, que estimula reacciones Th2 y la producción de IgE. La IgE sensibiliza a los mastocitos al unirse a los FcsRI, y la exposición posterior al alérgeno activa los mastocitos para que secreten los mediadores que son responsables de las reacciones patológicasde la hipersensibilidad inmediata.
Los mecanismos por los que los mastocitos son activados aun no son del todo comprendidos y están separados esquemáticamente en inmunológicos y no inmunológicos. Este es un proceso complejo iniciado por diversos estímulos y que resultan en tres consecuencias principales:
• Degranulación: (Aminas biogenas, enzimas y proteoglucanos del granulo, ) El intensoprurito de la urticaria también es producido por la liberación de la histamina hacia la dermis. La histamina se une a dos receptores situados sobre la membrana del mastocito, denominados receptores H1 y H2, que están presentes sobre muchos tipos de células. La activación por la histamina del receptor H1 sobre el músculo liso y el endotelio del vaso sanguíneo produce un aumento de la permeabilidadcapilar, mientras que la activación del receptor H2 conduce a la vasodilatación arteriolar y venular. El proceso expuesto es originado por varios mecanismos.
Induce la liberación inmediata de mediadores que provocan vasodilatación y reclutamiento de plasma en la dermis. Además de histamina, se liberan en forma inmediata Factor de necrosis tumoral alfa (TNF- α), serotonina, proteasas y...
Leer documento completo
Regístrate para leer el documento completo.