fisiopatologia

INFLAMACION
Se trata de una respuesta fundamentalmente protectora, diseñada para librar al organismo de la causa inicial de la lesión inicial (p. ej., microbios, toxinas) y también de las consecuencias de estas lesiones (p. ej., células y tejidos necróticos).
Reparación.
En el proceso de reparación se sustituye el tejido dañado mediante la regeneración de las células parenquimatosas nativas,rellenando el defecto con tejido fibroso (cicatriz) o, con más frecuencia, mediante una combinación de estos dos procesos.
Inflamación aguda
La inflamación aguda es una respuesta rápida del anfitrión que sirve para hacer llegar leucocitos y proteínas plasmáticas, como los anticuerpos, al foco de infección o lesión tisular.

4. Causas generales y específicas de inflamación aguda.
1)alteraciones del calibre vascular que aumentan el flujo de sangre;
2) cambios estructurales de los microvasos que permiten la salida de la circulación de las proteínas plasmáticas y los leucocitos, y
3) emigración de los leucocitos de la microcirculación, acumulación de los mismos en el foco de lesión y activación para eliminar el agente lesivo

a. Cambios en el calibre y fluido vascular
-Lavasodilatación es una de las manifestaciones más precoces de la inflamación aguda; Este cambio provoca un aumento del flujo, que es la causa del calor y el enrojecimiento (eritema) en el foco inflamatorio. La vasodilatación se induce por acción de varios mediadores, sobre todo histamina y óxido nítrico (NO), sobre el músculo liso vascular.
- Un aumento de la permeabilidad de los microvasos, con salida deun líquido rico en proteínas hacia los tejidos extravasculares;

Estos cambios condicionan la dilatación de los vasos pequeños, que están llenos de eritrocitos que se desplazan con lentitud en un proceso llamado estasis, que se conoce como congestión vascular (que provoca un enrojecimiento localizado) cuando se explora el tejido afectado.

b. Cambios en la permeabilidad
La contracción delas células endoteliales que aumenta los espacios interendoteliales es el mecanismo más frecuente de la fuga vascular y se activa por la histamina, la bradicinina, los leucotrienos, el neuropéptido sustancia P y muchos otros mediadores químicos.

Lesiones endoteliales, que causan necrosis con desprendimiento de las células endoteliales.

El aumento del transporte de líquidos y proteínas,llamado transcitosis, a través de la célula endotelial.

La salida de líquido, proteínas y células desde el sistema vascular al tejido intersticial o las cavidades corporales se llama exudación.

El trasudado es un líquido pobre en proteínas (contiene sobre todo albúmina), con escasas o nulas células y con una densidad específica baja.

El edema es un exceso de líquido en el espacio intersticialde los tejidos o las cavidades serosas; puede ser un exudado o un trasudado.
El pus, un exudado purulento, es un exudado inflamatorio rico en leucocitos (sobre todo neutrófilos), restos de células muertas y, en muchos casos, microbios

REACCIONES DE LOS LEUCOCITOS EN LA INFLAMACIÓN
El proceso de participación de los leucocitos en la inflamación incluye:
reclutamiento de la sangre a lostejidos extravasculares;
reconocimiento de los microbios y tejidos necróticos,
eliminación del agente lesivo.

Reclutamiento de los leucocitos a los sitios de infección y lesión
El viaje que realizan los leucocitos desde la luz vascular al tejido intersticial, que se denomina extravasación.
1. En la luz: marginación, rodamiento y adherencia al endotelio
2. Migración a través del endotelio y lapared vascular.
3. Migración dentro de los tejidos en dirección a un estímulo quimiotáctico.
Proceso de redistribución de los leucocitos se llama marginación.

La adherencia de los leucocitos a las células endoteliales viene mediada por moléculas de adherencia complementarias en los dos tipos celulares, cuya expresión se induce por unas proteínas secretadas que se llaman citocinas...